ТОРАКАЛЬНЫЙ АКТИНОМИКОЗ #0805 Журнал «Лечащий врач»

ТОРАКАЛЬНЫЙ АКТИНОМИКОЗ

Вразличных источниках и классификациях актиномикоз обозначается также терминами «глубокий микоз», «псевдомикоз», «актинобактериоз», «лучисто-грибковая болезнь» и др. Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийн

Вразличных источниках и классификациях актиномикоз обозначается также терминами «глубокий микоз», «псевдомикоз», «актинобактериоз», «лучисто-грибковая болезнь» и др.

Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные, параректальные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др.).

Ученые длительное время обсуждали признаки истинного возбудителя актиномикоза, отдавая приоритеты то аэробным, то анаэробным актиномицетам. Термин «лучистый грибок» до сих пор вносит путаницу в понимание природы возбудителя, так как актиномицеты по химическому составу оболочки и протоплазмы, строению ДНК и ультраструктуре клетки (отсутствие ядра, наличие нуклеотидов, вакуолей, волютиновых гранул, лизосом, преобладание в оболочке аминосахаров, аминокислот), а также по чувствительности к антибактериальным препаратам и ряду других признаков относятся к прокариотам, а именно к бактериям. С эукариотами, т. е. грибами, актиномицеты тем не менее роднит наличие дифференцированного воздушного мицелия с разными типами ветвления, органов плодоношения в виде спор, некоторых грибковых ферментов, а также способность к синтезу физиологически активных веществ. Из-за этой двойственности положение актиномицет в систематике микроорганизмов часто менялось, в 30–40-е гг. XIX в. их даже называли «промежуточными».

Итак, возбудителями актиномикоза являются грамположительные бактерии — микроаэрофильные, аэробные и анаэробные актиномицеты, которые широко распространены в природе, составляют 65% от общего числа микроорганизмов почвы, обнаруживаются в воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих (до 65°C) минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в песках Сахары.

Входными воротами при экзогенном заражении являются повреждения кожи, слизистых оболочек, костных и мягких тканей. Актиномицеты также обитают в организме человека, контаминируя полость рта, крипты миндалин, респираторный, генитальный и желудочно-кишечный тракт, и являются источником эндогенного заражения. Они сапрофитируют у практически здоровых людей и при определенных условиях становятся патогенными. Присоединение других бактерий влияет на вирулентные свойства актиномицет.

В развитии актиномикоза значительную роль играют также предшествующие факторы, при торакальной локализации это травмы грудной клетки, хирургические операции, огнестрельные ранения, хронические неспецифические заболевания, абсцессы и туберкулез легкого и др.

Часто хронический гнойный гидраденит подмышечных областей осложняется актиномикозом и сочетается с поражением молочных желез.

Вокруг возбудителя при благоприятных условиях медленно формируется специфическая гранулема с множеством микроабсцессов и образованием характерных извитых свищевых ходов. При этом поражаются мягкие ткани грудной клетки, легкие, средостение, лимфатические узлы, плевра, ребра, грудина. Актиномикотический процесс «не соблюдает анатомических границ» и может из торакальной распространяться на другие — челюстно-лицевую и абдоминальную.

Важное значение для верификации актиномикоза имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев на питательные среды отделяемого из свищей, мокроты, промывных вод бронхов, пунктатов из поверхностных абсцессов и более глубоких очагов. В ходе операций по поводу гнойно-воспалительных процессов в торакальной области следует делать посев удаленных тканей, грануляций, гноя, детрита и др. на необогащенные питательные среды (2% мясопептонный агар, тиогликоливую среду, 1% сахарный агар) и выращивать при t = 37°С с целью выделения актиномицет.

Актиномицеты не растут на стандартной для грибов среде Сабуро. Препараты окрашивают гематоксилин — эозином, по Граму и Грокотту. Для актиномикотической инфекции характерно образование гранул (друз), которые макроскопически представляют из себя желтоватые зерна диаметром до 1 мм.

В нативном (неокрашенном) препарате друзы актиномицет, за счет преломления света, хорошо видны на фоне гнойного детрита в виде лучистых образований с более плотным гомогенно-зернистым центром. За способность образовывать радиально расположенные нити мицелия с «колбочками» на концах актиномицеты и были названы в свое время «лучистыми грибами». К сожалению, друзы обнаруживаются только у 25–60% больных актиномикозом, так как эти образования спонтанно лизируются, обызвествляются, деформируются, кальцинируются и подвергаются другим дегенеративным изменениям. В окрашенных препаратах по Граму аэробные актиномицеты выглядят как ветвистые нити, анаэробные обнаруживаются в виде коротких палочек в форме «забора» и/или «птички».

Рисунок 1. Actinomyces israelii. Окраска по Гомори – Грокотту (х 500)

Гистологическое исследование биопсийного или послеоперационного материала достаточно информативно и важно для дифференциальной диагностики. Материал можно окрашивать гематоксилин-эозином, по Цилю–Нельсену, Гомори–Грокотту, Романовскому–Гимзе, Граму–Вейгерту, Мак-Манусу (рис. 1).

Обнаружение характерных актиномикотических друз в препаратах, как было отмечено ранее, — достоверный признак актиномикоза, однако их отсутствие не может служить основанием для исключения этого заболевания. Для диагностики важно также обнаружение в биоптате гранулематозного продуктивного воспаления, лейкоцитарной инфильтрации, микроабсцессов, «ячеистой» структуры тканей, специфической гранулемы, окруженной полинуклеарами, гигантскими и плазматическими клетками, лимфоцитами, гистиоцитами, грануляционной тканью, эозинофильными гранулоцитами и эпителиоидными клетками. В патологических тканях выявляется также феномен Hoeppli-Splendore (окраска гематоксилин-эозином).

В понятие «торакальный актиномикоз» входит поражение легких, бронхов, субплевральных зон, бронхопульмональных лимфоузлов, грудной стенки, ребер, грудного отдела позвоночника, молочной железы.

Торакальный актиномикоз может протекать по типу катарального или гнойного бронхита, плевропневмонии, абсцесса легкого, осумкованного плеврита, остеомиелита ребер, иногда актиномикоз симулирует новообразование легкого. Заболевание дифференцируют также с туберкулезом, абсцессом и др. Рентгенологическая картина торакального актиномикоза весьма многообразна и зависит от локализации и стадии процесса. Выявление уплотненных трабекул соединительной ткани легкого ошибочно наводит на мысль о туберкулезе легких: очаг актиномикоза, локализующийся в клетчатке средостения, часто принимается за опухоль.

Читайте также:  Аппарат для гемосорбции; Гемос

Актиномикотический бронхит, как правило, развивается на фоне хронического бронхита, после химических и травматических поражений бронхов. Характеризуется упорным кашлем с мокротой, высокой температурой, колющими болями в грудной клетке. При бронхоскопии: эндобронхит, ригидность и деформация бронхов, вплоть до развития симптома «ампутация бронха». На рентгенограммах — усиление легочного рисунка, интенсивная инфильтрация легочной ткани, эмфизема, фиброз в прикорневой зоне.

Актиномикотический трахеит характеризуется затруднением дыхания, одышкой, уменьшением просвета и деформацией трахеи. Гранулематозный актиномикотический процесс может распространяться на мягкие ткани шеи.

Рисунок 2. Рентгенография. Торакальный актиномикоз

Патогномоничными симптомами актиномикоза легких и грудной клетки являются боли в грудной клетке, кашель, часто с кровью, подъем температуры, формирование в области грудной стенки выступающего инфильтрата, иногда с участками абсцедирования, или свищей с гнойно-сукровичным отделяемым и гранулированными устьями. При фистулографии определяются разветвленные свищевые ходы. Рентгенологически вначале выявляется понижение прозрачности легочной ткани, затем плотность усиливается, тень становится мраморной за счет множества просветлений, очаг неоднородной структуры с полицикличными неровными контурами иногда соединяется «дорожкой» с корнем легкого, часто поражается плевра. В актиномикотический конгломерат постепенно вовлекаются главные бронхи (рис. 2, 3).

Рисунок 3. Томография — очаг актиномикоза в нижней доли легкого

Деструктивные изменения в костной ткани ребер и грудины имеют характерные для актиномикоза черты: чередование участков остеосклероза и остеолизиса, округлые дефекты в виде сот или «пробойниковых отверстий» и др.

Для актиномикоза молочной железы характерны предшествующие травмы, мастопатия или мастит, отсутствие сильных болей, рецидивирующее появление одного или нескольких свищей, наличие плотного инфильтрата, абсцедирование, негомогенный гной с включениями в виде мелких зерен (друз). Дифференцируют с мастопатией, гнойным маститом, абсцессом, опухолью.

В Центре глубоких микозов (Москва) разработаны, подтверждены патентами РФ, а также свидетельствами на изобретения и более 50 лет успешно применяются унифицированные схемы лечения актиномикоза различных локализаций, которые включают:

  • противовоспалительную терапию антибиотиками и сульфаниламидами (короткими курсами);
  • иммунотерапию актинолизатом — специфическим препаратом, изготовленным из актиномицет;
  • общеукрепляющие средства; физиотерапевтические процедуры (исключая тепловые);
  • хирургические методы.

Антибиотикотерапия актиномикоза оправдана высокой чувствительностью актиномицет к антибиотикам и частым присутствием в очаге другой бактериальной неспецифической флоры (> 60% случаев).

В подтверждение эффективности антибиотикотерапии достаточно указать на тот факт, что до эры антибиотиков смертность от торакального актиномикоза была выше 80%, а в дальнейшем этот показатель снизился до 18%.

В соответствии с чувствительностью к антибиотикам используют препараты пенициллинового ряда, а также тетрациклины, аминогликозиды, цефалоспорины в максимальных суточных дозах по 10–14 дней, причем преимущественно в период обострения процесса. С целью воздействия на анаэробы применяют метронидазол и клиндамицин.

Хороший противовоспалительный эффект обеспечивают сульфаниламидные препараты. Однако в некоторых клиниках России наблюдаются разногласия в отношении продолжительности курсов антибиотикотерапии. По нашему мнению, подтвержденному многолетним опытом, длительное применение антибиотиков при хроническом течении актиномикоза неэффективно, вызывает резистентность и приводит к осложнениям. Основываясь на более чем 20-летнем опыте наблюдений, мы считаем продолжительные (до 3–6 мес) непрерывные курсы антибиотикотерапии неэффективными и опасными.

Специфическая иммунотерапия актинолизатом

Актинолизат через специфические внутриклеточные рецепторы иммунокомпетентных клеток воздействует на иммунную систему, стимулирует продукцию антител к различным инфектантам, разрушает актиномицеты, повышает резистентность организма, оказывает противовоспалительное действие, усиливает аппетит, снимает усталость, способствует общей активности.

Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю: детям до 3 лет по 0,1 мл/кг, от 3 до 14 лет — по 2 мл, после 14 лет — по 3 мл.

Длительность курса — 20–25 инъекций. Интервал между курсами — 1 мес. Количество курсов (от 2 до 6) зависит от формы и тяжести заболевания. Через 1 мес после клинического выздоровления для предупреждения рецидива проводят профилактический курс (5–15 инъекций).

Благодаря терапии актинолизатом удалось значительно снизить объем применяемых антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных действий. Смертность от торакального актиномикоза при этом снизилась в 3–4 раза.

В комплексное лечение актиномикоза включают также общеукрепляющие и симптоматические средства, по показаниям — дезинтоксикационные процедуры, ультразвуковую терапию, в предоперационном периоде — промывание свищей растворами антисептиков. Параллельно проводят лечение сопутствующих заболеваний.

Хирургическое лечение. В остром периоде радикальное удаление очага актиномикоза противопоказано, так как процесс прогрессирует и приобретает распространенные формы. Оперативное вмешательство требует специальной подготовки, в которую входят дренирование гнойного очага, противовоспалительное лечение, иммунотерапия актинолизатом и применение общеукрепляющих средств.

При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. Швы снимают на 8–10-й день. Прогноз оказывается более благоприятным, если лечение начато на ранних стадиях заболевания на фоне адекватной иммунотерапии актинолизатом.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук, профессор
Национальная академия микологии, Центр глубоких микозов, ГКБ № 81, Москва

Актиномикоз

Актиномикоз – это хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, которое вызывается бактериями порядка Actinomycetes, поражает людей трудоспособного возраста, длится годами, характеризуется образованием специфических гранулем, своеобразным поражением кожи, абсцедированием и формированием свищевых ходов с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций, присоединением в 70 – 80 % случаев бактериальной флоры, нарушением функции пораженных органов, развитием анемии и интоксикации.

Читайте также:  Кесарево сечение и последствия для ребенка чем опасна операция, как влияет в будущем, травмы и реаль

Синонимы: лучистогрибковая болезнь, псевдомикоз, актинобактериоз, глубокий микоз.

Этиология. Ученые длительное время обсуждали признаки истинного возбудителя актиномикоза, отдавая приоритеты то аэробным, то анаэробным актиномицетам. Термин «лучистый грибок» до сих пор вносит путаницу в понимание природы возбудителя, так как актиномицеты относятся не к грибам(эукариотам), а к грам-положительным бактериям(прокариотам). Возбудителями актиномикоза в России чаще всего являются микроаэрофильные (Proactinomyces israelii, Micromonospora monospora) и аэробные актиномицеты (Actinomyces albus, A. violaceus, A. Bovis, A. candidus). В мире описаны A. naeslundi, A. viscosus, Archia propionica, A. odontolyticus). Важным фактором в этиологии является то, что присоединение «вторичной» бактериальной флоры усиливает вирулентные свойства актиномицет.

Эпидемиология и патогенез. Актиномикоз распространен повсеместно.

Актиномицеты широко распространены в природе. Составляют 65% общего числа микроорганизмов почвы, обнаруживаются в воде, в т.ч. в водопроводной и ключевой, в горячих до 65° минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в песках Сахары. Входными воротами при экзогенном заражении являются повреждения кожи, слизистых оболочек, костных и мягких тканей. В организме человека актиномицеты также обитают постоянно, контаминируют полость рта, крипты миндалин, бронхи, желудочно-кишечный тракт, аппендикс, влагалище у практически здорового человека и являются источником эндогенного заражения. Случаев заражения актиномикозом человека от человека или животного не зарегистрировано.

В развитии актиномикоза значительную роль играют предшествующие факторы. При челюстно-лицевом актиномикозе – хронические воспалительные процессы и травмирующие факторы от микротравм до тяжелых ушибов и переломов, травматичное удаление зубов, периапикальные гранулемы, наличие слюнных камней, анатомических аномалий, например, бранхиогенных свищей шеи. Торакальному актиномикозу предшествуют травмы грудной клетки и хирургические операции, абдоминальному актиномикозу – аппендэктомия, желчекаменная болезнь, ранения, ушибы, энтероколиты, каловые камни и др. Воспаление червеобразного отростка в 5% случаев обусловлено сапрофитирующими в нем актиномицетами. Генитальному актиномикозу предшествует использование внутриматочных спиралей, являющихся не только травмирующим предметом, но, иногда, и носителем инфекции. Актиномикоз мочевыделительной системы, как правило, обусловлен наличием мочевых камней и хроническими воспалительными заболеваниями. Параректальный актиномикоз тесно связан с состоянием прямой кишки, наличием эпителиально-копчиковых кист, хронического гнойного гидраденита паховых областей и промежности, геморроидальных узлов и трещин в области ануса.

Клиническая картина. Актиномикоз среди хронических гнойных заболеваний составляет 5-10 %. На висцеральные локализации среди всей совокупности заболевших приходится 20 %, на поражение лица и шеи – около 80 %. Не зависимо от локализации актиномикоз имеет типичные проявления: плотный, а иногда доскообразный, инфильтрат, который развивается постепенно, не имеет четких границ, затем абсцедирует и образуются 1 или несколько свищей. Отделяемое из свищей гнойно-кровянистое без запаха, иногда видны гранулы (зерна) желтого или белого цвета (до 2-3 мм в диаметре). Свищевые ходы разветвлены (хорошо просматриваются при фистулографии), извилисты, забиты гноем и грануляциями. Болевой синдром минимален. Устья свищей гранулированы и приподняты над уровнем кожи. Без лечения процесс распространяется на окружающие ткани.

На шее, в подмышечных и паховых областях образуются «валикообразные складки», цвет кожи становится багрово – синюшным. При присоединении «вторичной» бактериальной инфекции процесс обостряется с характерной для воспаления симптоматикой.

Достоверно доказано, что аппендикс человека содержит актиномицеты; они при определенных условиях вызывают болезнь, которую на первых стадиях принимают за «аппендикулярный инфильтрат». Порой только после «прорыва» свищевых ходов на переднюю брюшную стенку и исследования отделяемого из свищей диагностируют актиномикоз.

Часто хронический гнойный гидраденит подмышечных и паховых областей осложняется актиномикозом и сочетается с поражением молочных желез. Встречается также изолированный актиномикоз молочных желез.

Вокруг возбудителя в крестцово-копчиковой области при благоприятных условиях медленно формируется специфическая гранулема с множеством микроабсцессов и образованием характерных извитых свищевых ходов, которые могут достигать параректальных зон и прямой кишки.

Нередко развивается хроническая гнойная интоксикация и прогностически неблагоприятный амилоидоз внутренних органов. Нарушается функция пораженного органа. Развивается стойкая анемия.

К редким формам заболевания относятся актиномикоз среднего уха, сосцевидного отростка, ушной раковины, миндалин, носа, крыловидно – челюстного пространства, щитовидной железы, орбиты глаза с его оболочками, языка, слюнных желез, головного и спинного мозга, перикарда, печени, мочевого пузыря и др. Несмотря на разнообразие локализаций, актиномикотический очаг поражения имеет общие закономерности развития, выражающиеся в последовательной смене стадий в течение заболевания: инфильтративная, абсцедирования, свищевая.

Диагностика. Актиномицеты растут на необогащенных питательных средах при 37° С и не растут на стандартной для грибов среде – Сабуро – декстроза агар. Актиномицеты это необычные бактерии, т.к. имеют дифференцированный мицелий, спороносцы и споры. Окрашиваются гематоксилин – эозином, по Граму и Грокотту. Для актиномицет характерно образование гранул (зерен).

Гистология. Гистологическое исследование биопсийного или послеоперационного материала достаточно информативно и важно для дифференциальной диагностики. Материал можно окрашивать гематоксилин – эозином, по Циль – Нильсену, Гомори – Гроккоту, Романовскому – Гимзе, Грам – Вейгерту, Мак – Манусу. Важным диагностическим признаком остается обнаружение в патологическом материале друз, представляющих собой лучистые образования с характерными «колбочками» на концах, состоящими из утолщенных нитей мицелия. В патологических тканях выявляется также феномен Hoeppli – Splendore (окраска гематоксилин – эозином). Микроабсцессы окружены грануляционной тканью, эозинофильными гранулоцитами, гигантскими и эпителиоидными клетками.

Читайте также:  Лабораторное обследование при пиелонефрите

Рентгенологическое исследование – является важным методом диагностики актиномикоза. С помощью фистулографии определяется распространенность патологического процесса. Методика одновременной уро -, фистуло — и ирригоскопии при генитальных и генитально – абдоминальных локализациях актиномикоза, высоко информативна для определения топографической локализации очагов, разветвления свищевых ходов и глубины поражения. Деструктивные изменения в костной ткани имеют характерные для актиномикотического остеомиелита черты: чередование участков остеосклероза и остеолизиса, округлые дефекты в виде сот или «пробойниковых отверстий» и др.

Дифференциальная диагностика. Актиномикоз челюстно – лицевой области дифференцируют с абсцессом, неспецифическим и туберкулезным лимфаденитом, остеомиелитом челюстей, остеобластокластомой, хроническим атероматозом, вегетирующей пиодермией, конглобатными угрями, сикозом и др.

Торакальный актиномикоз может протекать по типу катарального или гнойного бронхита, плевропневмонии, абсцесса легкого, осумкованного плеврита, остеомиелита ребер, иногда актиномикоз симулирует новообразование легкого. Дифференцируют также с туберкулезом, аспергиллезом, нокардиозом, гистоплазмозом и другими заболеваниями.

Актиномикотическое поражение молочной железы дифференцируют с мастопатией, гнойным маститом, абсцессом, опухолью.

Абдоминальный актиномикоз следует отличать от абсцесса передней брюшной стенки, аппендикулярного инфильтрата, послеоперационного лигатурного свища, межкишечного абсцесса, перитонита, болезни Крона, абсцесса печени, опухоли и др.

Параректальный актиномикоз дифференцируют с эпителиально – копчиковой кистой, абсцессом ягодиц, парапроктитом, нагноившейся атеромой, фурункулезом, параректальными свищами, туберкулезом кожи, бластоматозными процессами.

Список дифференцируемых с генитальным актиномикозом заболеваний велик: неспецифический воспалительный процесс, флегмона забрюшинной клетчатки, туберкулез, хронический аднексит, миома матки, тубоовариальная опухоль, рак матки, придатков, внематочная беременность, острый и хронический аппендицит, аппендикулярный инфильтрат, пиосальпинкс,

хронический гнойный гидраденит, фурункулез, влагалищные и ректо-влагалищные свищи, хроническая пиодермия наружных половых органов, бартолинит и др.

Принципы лечения актиномикоза.

1. Актинолизат по 3 мл внутримышечно 2 раза в неделю, курс 25 инъекций, затем повторяют от 2 до 5 курсов с интервалом 1 месяц. Препарат стимулирует фагоцитоз в организме, оказывает противовоспалительное и заживляющее действие, способствует сокращению длительности курсов антибиотикотерапии.

2. Антибиотикотерапия по чувствительности флоры. Пенициллин, цефалоспорины, тетракциклины, аминогликозиды в периоды обострения (абсцедирования) курсами по 2-3 недели.

3. Общеукрепляющая и дезинтоксикационная терапия.

4. Лечение сопутствующих заболеваний.

5. Хирургическая тактика. Радикальные иссечения проводятся только после снятия островоспалительных явлений в очаге поражения, благодаря предварительному вскрытию гнойников, антибиотико- и актинолизатотерапии.

В послеоперационном периоде противовоспалительную и актинолизатотерапию продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и ультразвуковые физиопроцедуры(тепловые процедуры противопоказаны), ежедневно делают перевязки. Швы снимают на 8-10 день.

Прогноз более благоприятный, если лечение начато на ранних стадиях заболевания на фоне адекватной специфической терапии актинолизатом.

Актиномикоз КРС: диагностика, лечение, профилактика

Актиномикоз КРС – хроническая инфекционная болезнь КРС, характерно образование гранулематозных очагов в тканях и органах с формированием абсцессов и свищей. Если лечение заболевания отсутствует и резистентность организма понижена, то разовьется генерализованная форма актиномикоза с поражением легких, почек, печени и мозга.

Актиномикозу подвержены люди, КРС, лошади, овцы, яки, свиньи и другие сельхозживотные. Болезнь поражает как молодняк, так и взрослых животных, наиболее часто в зимне-весенний период при скармливании грубых кормов.

Первично животные заражаются актиномикозом, поедая растения, пораженные лучистым грибом актиномицетом. Чаще заражены мышиный ячмень, ости колосьев различных злаков. Заражение животных происходит через пораженные участки слизистой оболочки либо кожи. Актиномицеты способны проникать в альвеолы зубов, если имеются заболевания десен. Болезнь развивается под воздействием гноеродных микробов. В этом случае актиномицеты становятся наиболее вирулентными. При внедрении лучистых грибов начинается воспалительный процесс, вследствие чего образуется антиномикозная гранулема, наполненная гнойным содержимым. Далее происходит тяжелое поражение органов и тканей, что мешает нормальной жизнедеятельности организма, такое животное нельзя использовать для пищи человеку. У КРС актиномикоз поражает кости, ткани нижней челюсти, лимфоузлы, возможны поражения других частей тела. У свиней болезнь чаще поражает молочные железы, иногда внутренние органы, мышцы задней части туши. У овец – миндалины, легкие, язык, губы. У лошадей – язык, кости.

Диагностика актиномикоза проводится путем микроскопии или посева гноя, мокроты, мочи, пунктата, биопсийного материала.

Инфекция не всегда стимулирует гуморальный иммунный ответ, который обнаруживается лабораторными методами. Актиномикоз нужно отличать от туберкулеза, простых абсцессов и остеомиелита.

Животные, перенесшие актиномикоз наделяются специфическими антителами, которые можно выявить серологическими реакциями, у них развивается гиперчувствительность, устанавливаемая кожными пробами. Но данных о формировании иммунитета против данного заболевания нет.

Лечение

Больным животным необходимо провести лечение, без него выздоровление исключено. В качестве лечения используют р-р йода внутривенно (1 г йод, 2 г йодистый калий, 500 мл дистиллированная вода), в пораженную область вводится 100-400 тыс. ед пенициллина 4-5 суток. Молодым животным до 1 года показан окситетрациклин (200 тыс. ед. лекарства, 5-10 мл физраствора) животным старше 1 года – 400 тыс. ед лекарства. Вводится он в здоровую ткань вокруг опухоли и после откачки иглой гноя – в саму опухоль. Лечение длится 10-14 дней. Специалисты рекомендуют комплексное лечение антибиотиками с применением сульфанил-амидов. Основу лечения актиномикоза всегда составляет хирургическое вмешательство в очаг и дренаж гнойного содержимого. Тем не менее, операция – это временная редукция симптомов, обычно рецидивы повторяются.

Профилактика Актиномикоза КРС заключается в кальцинировании или запаривании грубых сухих кормов перед скармливанием сельхозживотным. Заболевший скот следует изолировать от здорового и произвести лечение. Помещения, в которых находились зараженные актиномикозом КРС нужно продезинфецировать 2-3% раствором едкой щелочи или свежегашеной извести.

По материалам пресс-службы ФГБУ «Краснодарская межобластная ветеринарная лаборатория» Россельхознадзора
09 декабря 2014 г.

Ссылка на основную публикацию
Топ-5 мифов пациентов о заместительной гормональной терапии (ЗГТ) — Клиника Обериг
Вся правда о гормонозаместительной терапии Список постов: Вся правда о гормонозаместительной терапии Беру на себя смелость описать преимущества и страхи...
Тонус матки при беременности симптомы на ранних сроках, как снять, чем опасен
Гипертонус матки Никотин сужает кровеносные сосуды будущей мамы, а также сосуды плаценты и пуповины, посредством которых осуществляется питание плода. Конечно,...
Топ — 11 лучших кремов для кожи вокруг глаз
ТОП 10 лучших кремов для век после 40 Дряблость кожи век, мелкие морщинки и темные круги под глазами – с...
ТОП-7 лучших кремов для фиксации зубных протезов
Топ-5 лучших средств для фиксации зубных протезов в 2020 году Просмотрено: 13865 Время прочтения: 6 мин. Улыбка – настоящая визитная...
Adblock detector