Терапия бластного криза при хроническом миелоидном лейкозе (ХМЛ) и роль трансплантации стволовых кро

Миелолейкоз

Миелолейкоз – это злокачественное заболевание крови и костного мозга, при котором образуется избыточное количество гранулоцитов (нейтрофилов, эозинофилов и базофилов) и их предшественников. Гранулоциты являются разновидностью лейкоцитов и отвечают за защиту организма от инфекций. При миелолейкозе они перестают выполнять свои функции и вытесняют из крови и костного мозга нормальные клетки крови, проникают в другие органы, нарушая их работу.

Существует множество разновидностей миелолейкоза, различаемых в зависимости от скорости развития патологического процесса, зрелости лейкозных клеток, изменений в хромосомах. Чаще всего выделяют два основных типа заболевания: острый миелобластный лейкоз и хронический миелоидный лейкоз.

При любом типе миелолейкоза применяется комплексное и достаточно длительное лечение. С каждым годом появляются все более эффективные методы терапии этого вида рака крови. Прогноз заболевания зависит от типа миелолейкоза, стадии болезни, на которой начато лечение, возраста пациента. В целом прогноз при остром миелолейозе благоприятный, особенно у детей. При хроническом миелолейкозе прогноз хуже, однако при своевременном начале лечения современные методы терапии позволяют надолго приостановить прогрессирование патологического процесса.

Лейкемия миелоидная, Ph-положительный хронический миелолейкоз, лейкоз гранулоцитарный, миелоидный лейкоз, миелолейкоз, миелоз, миеломная болезнь, острый миелобластный лейкоз, острый нелимфобластный лейкоз, острый нелимфобластный лейкоз у взрослых.

Childhoodacutemyeloidleukemia, adultacutemyeloidleukemia, acutemyeloidleukemia, acutemyeloblasticleukemia, acutegranulocyticleukemia, acutenonlymphocyticleukemia, chronicmyeloidleukemia, chronicgranulocyticleukemia.

Острый миелолейкоз обычно развивается стремительно – в течение нескольких недель. Его основными симптомами являются:

  • слабость;
  • раздражительность;
  • головокружение;
  • одышка;
  • частые инфекционные заболевания;
  • лихорадка;
  • частые, длительные кровотечения, возможны сильные носовые кровотечения, кровоточивость десен;
  • кровоизлияния в кожу и слизистые;
  • болезненность, воспаление десен;
  • тяжесть в животе;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • головные боли, тошнота, рвота, судороги.

Хронический миелолейкоз развивается постепенно и проходит 3 стадии:

1) хроническая – симптомы обычно отсутствуют;

2) прогрессирующая – появляются слабость, боли в животе;

3) бластный криз – на этом этапе заболевание протекает со всеми симптомами острого миелолейкоза.

Общая информация о заболевании

Все клетки крови развиваются из единой стволовой клетки, которая затем дает начало миелоидным и лимфоидным стволовым клеткам. Из лимфоидных формируются лимфоциты, миелоидные дают начало предшественникам эритроцитов, тромбоцитов и миелобластам. Именно из миелобластов в результате цепочки последовательных делений формируются гранулоциты и моноциты.

Гранулоциты представляют собой разновидность лейкоцитов и называются так из-за своего вида – под микроскопом в них видны характерные темные гранулы, а также ядро, состоящее из нескольких сегментов. Существует несколько видов гранулоцитов – эозинофилы, базофилы и нейтрофилы. Моноциты также имеют сегментированное ядро, но их гранулы светлые. Основная задача гранулоцитов и моноцитов – борьба с вредными для организма чужеродными агентами (вирусами, бактериями).

При миелолейкозе костный мозг вырабатывает избыточное количество патологических гранулоцитов. Постепенно они вытесняют из крови и костного мозга нормальные клетки крови, что приводит к появлению характерных симптомов. При подавлении деления и роста эритроцитов возникают симптомы анемии – бледность, головокружение, слабость, – при подавлении роста тромбоцитов – нарушения свертываемости крови, частые кровотечения. Лейкозные клетки могут проникать в другие органы – печень, селезенку, лимфатические узлы, головной и спинной мозг, – вызывая нарушение их функций и характерные проявления. Патологические миелоидные клетки также могут образовывать скопления в надкостнице, средостении, органах желудочно-кишечного тракта (хлоромы).

Злокачественные нарушения кроветворения происходят из-за повреждения ДНК миелоидных клеток. ДНК клетки содержит информацию о ее росте, делении и гибели и представлена в клетке в виде хромосом. Факторы, повреждающие ДНК миелоидных клеток, до конца не изучены. Доказано вредное воздействие ионизирующей радиации, предшествующей химиотерапии, токсических веществ, например бензола. Выявлены также характерные изменения структуры и количества хромосом при определенных видах миелолейкоза.

При остром миелолейкозе часто наблюдаются повреждения 8-й, 15-й, 16-й, 17-й и 21-й хромосом. Характерным признаком хронического миелолейкоза считается наличие филадельфийской хромосомы. Она встречается в 95 % всех случаев хронического миелолейкоза и образована в результате присоединения к 22-й хромосоме участка 9-й хромосомы. Филадельфийская хромосома активирует синтез специальных белков тирозинкиназ, которые нарушают деление миелоцитов. В результате в крови появляются как зрелые гранулоциты, так и бластные клетки.

Острый миелолейкоз встречается как у взрослых, так и у детей. При нем в крови и костном мозге находят большое количество миелобластов. При хроническом миелолейкозе миелоидные клетки более зрелые и «специализированные». Средний возраст пациентов с хроническим миелолейкозом – 55-60 лет.

Кто в группе риска?

  • Мужчины.
  • Люди старше 60 лет.
  • Курящие.
  • Подвергавшиеся радиоактивному облучению.
  • Подвергавшиеся химиотерапии или лучевой терапии в связи с другой формой рака.
  • Люди с синдромом Дауна и другими генетическими нарушениями.
  • Страдающие миелодиспластическими заболеваниями (это группа хронических заболеваний, при которых костный мозг не вырабатывает достаточное количество полноценных клеток крови).

Лабораторные методы обследования

  1. Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ) с лейкоцитарной формулой. Это исследование дает врачу информацию о количестве, соотношении и степени зрелости элементов крови.
    1. Лейкоциты. При миелолейкозе лейкоциты могут быть повышены, в норме или понижены. Лейкоцитарную формулу (соотношение отдельных видов лейкоцитов) определяют по мазку крови. Для этого на предметное стекло наносится тонкий мазок крови, окрашивается специальными красителями, а затем исследуется под микроскопом. Таким образом врач может не только определить соотношение лейкоцитов, но и выявить патологические, незрелые клетки, которые внешне отличаются от нормальных. Для острого лейкоза характерно наличие в лейкоцитах специфических включений – азурофильных гранул и палочек Ауэра. Это характерный признак миелобластов. При хроническом миелолейкозе в крови обнаруживают более зрелые лейкоциты.
    2. Тромбоциты, эритроциты и гемоглобин могут быть снижены.
  1. Определение уровня щелочной фосфатазы нейтрофилов. Это специальное бактерицидное вещество, которое определяется только в зрелых лейкоцитах. При миелолейкозе она снижена, тогда как при других заболеваниях, например инфекциях, бывает значительно повышена.
  • Проточная цитометрия или иммунофенотипирование. При сложных вариантах миелолейкоза эти методики позволяют точно определить тип злокачественных клеток. При проточной цитометрии измеряют параметры клетки с помощью лазерного луча. Иммунофенотипирование заключается в обнаружении специфических для разных типов клеток белков на поверхности мембраны лейкоцита.
  • Цитогенетические исследования. Для исследования обычно берут венозную кровь. Клетки крови фиксируют и окрашивают, после чего специалист под микроскопом исследует их кариотип – полный набор хромосом, который идентичен во всех клетках организма человека. Используется для выявления хромосомных нарушений, характерных для миелолейкоза.
Читайте также:  К парамнезиям относят все кроме 1

Другие методы обследования

  • Спинномозговая пункция. Проводится для определения в спинномозговой жидкости, омывающей спинной и головной мозг, лейкозных клеток. Образец спинномозговой жидкости берется с помощью тонкой иглы, которая вводится между 3-м и 4-м поясничными позвонками после местного обезболивания.
  • Рентгенография грудной клетки – может показать увеличение лимфатических узлов.
  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Помогает выявить увеличение печени и селезенки.
  • Химиотерапия – это использование специальных препаратов, которые разрушают лейкозные клетки или препятствуют их делению.
  • Таргетированная терапия – применение препаратов, имеющих направленное действие на некоторые виды злокачественных клеток. Они взаимодействуют с определенными белками на поверхности лейкозных клеток и вызывают их разрушение.
  • Иммунотерапия – использование средств, усиливающих ответ иммунной системы организма на злокачественные клетки. При терапии лейкозов чаще всего используют альфа-интерферон – специфический белок, обладающий противовирусной активностью.
  • Пересадка костного мозга – пациенту пересаживают нормальные клетки костного мозга от подходящего донора. Предварительно проводят курс химио- или лучевой терапии в высоких дозах, чтобы уничтожить все патологические клетки в организме.
  • Лучевая терапия – разрушение лейкозных клеток с помощью ионизирующего излучения. Может быть использована при остром миелолейкозе для полного разрушения лейкозных клеток перед пересадкой костного мозга.

Специфической профилактики миелолейкоза нет. Для своевременной диагностики необходимо регулярно проходить профилактические осмотры, а при возникновении тревожных симптомов сразу обращаться к врачу.

Рекомендуемые анализы

  • Общий анализ крови
  • Лейкоцитарная формула
  • Цитологическое исследование пунктатов, соскобов других органов и тканей

Хронический миелолейкоз

Вам поставили диагноз хронический миелолейкоз?

Опухоли кроветворной и лимфоидной тканей составляют приблизительно 8% от всех злокачественных новообразований, и все вместе входят в число 6 самых частых видов злокачественных заболеваний.

Филиалы и отделения, где лечат хронический миелолейкоз

МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Отдел лекарственного лечения опухолей
Заведующий отделом, д.м.н. ФЕДЕНКО Александр Александрович

тел: 8 (494) 150 11 22

МРНЦ им. А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Отдел лекарственного лечения злокачественных новообразований
Заведующая отделом, д.м.н. ФАЛАЛЕЕВА Наталья Александровна

тел: 8 (484) 399 – 31-30

Предлагаем Вашему вниманию краткий, но очень подробный обзор данного заболевания

Его подготовили высоко квалифицированные специалисты Отдела лекарственного лечения злокачественных новообразований МРНЦ имени А.Ф. Цыба – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Хронический миелолейкоз

– распространённой вид лейкоза, на его долю приходится около 20% всех лейкозов. В странах Европы и Северной Америки ХМЛ занимает 3-е место по частоте после острых лейкозов и хронического лимфолейкоза. Ежегодная заболеваемость составляет 1-1,5 случая на 100000 населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 30-50 лет, около 30% составляют больные старше 60 лет.

ХМЛ возникает вследствие соматической мутации в гемопоэтической стволовой клетке, результатом которой является уникальная цитогенетическая поломка — транслокация t(9;22)(q34;q11) с удлинением длинного плеча одной из хромосом 9 и укорочением одной из хромосом 22. Укороченная хромосома 22 называется филадельфийской и обозначается как Ph-хромосома. Для установления диагноза ХМЛ обязательным диагностическим методом является цитогенетическое исследование крови и/или костного мозга.

В течении ХМЛ выделяют три фазы: 1. хроническую, 2. продвинутую, или фазу акселерации, 3. острую, или терминальную (бластный криз). Продолжительность фаз болезни у разных пациентов различается, ХМЛ может быть впервые диагностирована в любой из них.

Хроническая фаза характеризуется постепенно нарастающим лейкоцитозом – 15-20 х109/л в начале заболевания, иногда до 500-900 х109/л и более при развернутой клинической картине. Одновременно в крови появляются незрелые гранулоциты: миелоциты, метамиелоциты, иногда – промиелоциты, даже единичные бластные клетки. Характерно увеличение числа базофилов до 5-10% и нередко одновременно эозинофилов – эозинофильно-базофильная ассоциация. В большинстве случаев отмечается увеличение количества тромбоцитов. В начале заболевание может протекать почти бессимптомно, через несколько месяцев при осмотре обнаруживается увеличение селезенки, которая без лечения достигает огромных размеров. В таких случаях в ней часто бывают инфаркты, которые сопровождаются выраженным болевым синдромом (острой болью). При выраженной спленомегалии может быть увеличена печень.

Терминальная фаза у 80-85% больных характеризуется развитием бластного криза – появление в крови и костном мозге более 20% бластных клеток. Число лейкоцитов при этом может и не повышаться по сравнению с предыдущей фазой. Как правило, в этой фазе развивается не отмечавшаяся на предыдущих этапах анемия, зачастую одновременно и тромбоцитопения. У большинства больных появляются жалобы на повышение температуры тела, ноющую боль в костях, быстрое увеличение селезенки в размерах.

Читайте также:  Ихтиоловые свечи инструкция по применению состав показания противопоказания аналоги хранение

Цель современной терапии ХМЛ – максимальное подавление Ph-позитивного опухолевого клона. Стандартом в настоящее время является терапия ингибиторами BCR-ABL-тирозинкиназ (ИТК). Препараты из группы ИТК обладают механизмом таргетного действия на Ph-позитивные лейкемические клетки. В настоящее время в клинической практике доступны несколько препаратов (иматиниб, дазатиниб, нилотиниб). Для каждого конкретного пациента терапия может быть выбрана с учетом наибольшей эффективности и наименьшей токсичности. Терапия одним из ингибиторов тирозинкиназ должна быть начата сразу после подтверждения диагноза ХМЛ. Лечение может проводиться в амбулаторных условиях. Прием ИТК можно начинать при любом числе лейкоцитов. После начала приема ИТК число лейкоцитов начинает снижаться через 1-2 недели и нормализуется к 4-6 неделям. Уменьшение повышенного числа тромбоцитов обычно отстает на 1-2 недели. При лечении больных в хронической фазе ХМЛ при снижении числа гранулоцитов менее 1,0х109/л или тромбоцитов менее 50х109/л рекомендуется сделать перерыв в лечении и возобновить его при увеличении количества гранулоцитов до 1,5х109/л, тромбоцитов до 100х109/л.

Для правильной оценки эффективности терапии ингибиторами тирозинкиназ рекомендуется цитогенетическое исследование каждые 6 мес. После достижения полной цитогенетической ремиссии рекомендуется на протяжении всего заболевания каждые 3 мес. проводить молекулярное исследование на наличие BCR-ABL-транскрипта с помощью ПЦР в реальном времени.

Терапия препаратами интерферона (ИФН) — целесообразна, когда терапия ИТК не показана (непереносимость ИТК; неэффективность ИТК и невозможность выполнения аллогенной трансплантации костного мозга; в отдельных случаях при невозможности применения ИТК — например, беременность). Наибольшая эффективность препаратов ИФН отмечается при назначении в хронической фазе ХМЛ. Комбинация ИФН с Цитарабином повышает эффективность лечения ХМЛ на 15-30%.

Филиалы и отделения Центра, в которых лечат хронический миелолейкоз

ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России обладает всеми необходимыми технологиями лучевого, химиотерапевтического и хирургического лечения, включая расширенные и комбинированные операции. Все это позволяет выполнить необходимые этапы лечения в рамках одного Центра, что исключительно удобно для пациентов.

Отдел лекарственного лечения злокачественных новообразований МРНЦ имени А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России

Заведующая отделом, д.м.н. ФАЛАЛЕЕВА Наталья Александровна

8 (484) 399 – 31-30, г. Обнинск, Калужской области

Отдел лекарственного лечения опухолей МНИОИ имени П.А. Герцена –филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России

Заведующий отделом, д.м.н. ФЕДЕНКО Александр Александрович

Лейкозы

  • Отдел гематологии и трансплантации костного мозга

Острый лейкоз

Острый лейкоз, или лейкемия (англ. – «leukemia») – это злокачественное заболевание, берущее свое начало в костном мозге. Костный мозг – это гемопоэтическая ткань (ткань, где клетки крови проходят ранние этапы развития), находящаяся у взрослых в плоских костях скелета (тазовые кости, грудина, ребра, позвонки, череп). В нормальном костномозговом кроветворении бласты (или клетки-предшественницы, или стволовые клетки) проходят этапы созревания и размножения в более зрелые клетки, формируя два различных ростка крови – лимфоидный (В-и Т-лимфоциты) и миелоидный (нейтрофилы — гранулоциты, эритроциты, тромбоциты). В связи с генетическими поломками созревание бластов в зрелые клетки крови может нарушиться, вследствие чего в костном мозге накапливаются бласты, а в периферической крови количество нормальных клеток крови уменьшается, что приводит к осложнениям, вместо форменных элементов крови также появляются бластные клетки. Кроме того, эти патологические бласты могут выходить за пределы костного мозга и формировать внекостномозговые очаги поражения (например, большой объем в грудной клетке, увеличенная селезенка или лимфатические узлы, проникновение бластов в спинномозговую жидкость, а также накапливаться в других органах и тканях). Таким образом, субстратом острого лейкоза являются опухолевые клетки, называемыми бластами. Однако стоит помнить, что врач в своем разговоре может использовать слово бласт, имея в виду стволовую клетку-предшественницу.

Острые лейкозы делятся на лимфоидные и миелоидные в зависимости от исходной пораженной клетки-бласта.

Также лейкозы бывают и хроническими, не только острыми. Необходимо отметить, что острый лейкоз никогда не переходит в хронический, а хронический никогда не обостряется — таким образом, термины «острый» и «хронический» используются только из-за удобства; значение этих терминов в гематологии отличается от значения в других медицинских дисциплинах. Исключением является лишь хронический миелобластный лейкоз, острая или терминальная фаза которого характеризуется развитием бластного криза — появлением в крови и костном мозге >20% бластных клеток, то есть развитием острого миелобластного (или лимфобластного) лейкоза.

Острый лейкоз – это заболевание, которое развивается стремительно, поскольку клетки в костном мозге делятся очень быстро. Следовательно, достаточно быстро появляются и симптомы болезни, но они настолько неспецифичные, что, как правило, проходит очень много времени, прежде чем пациент обратится в профильное медицинское учреждение. Симптомы острых лейкозов не отличаются в зависимости от их варианта, миелоидный или лимфоидный, и возникают вследствие неэффективного кроветворения. Среди них можно выделить основные:

Анемия, или снижение уровня гемоглобина, которое проявляется анемическим синдромом: головная боль, головокружение, «мушки перед глазами», сильная общая слабость, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при физической нагрузке и в покое при быстром разговоре, например;

Тромбоцитопения, или снижение числа тромбоцитов, проявляющееся так называемым геморрагическим синдромом, при котором появляются гематомы («синяки») на руках, ногах, теле порой даже без удара. Может появиться петехиальная сыпь – мелкоточечная красная сыпь, похожая на мелкие «сосудики», как правило, на ногах, руках и в местах наибольшего трения (в паховых, подмышечных складках, складках под молочными железами), а также на слизистой оболочке полости рта, как после прикусывания. Кроме того, низкое количество тромбоцитов может проявляться кровотечениями из различных источников – нос, дёсны, желудочно-кишечный тракт, может появляться кровь в моче и кале, у женщин – кровотечение из половых путей;

Читайте также:  Анализы на гормоны - Многопрофильная клиника Уромед

Нейтропения, или снижение числа нейтрофилов (гранулоцитов) – клеток, отвечающих за ответ на бактериальные и грибковые инфекции. Поскольку эти «защитные» клетки снижаются, организм подвержен различным инфекциям, поэтому зачастую появляются воспаления различных локализаций: слизистой оболочки полости рта – мукозиты, гингивиты; легких – бронхиты, пневмонии; кожи – флегмоны, абсцессы; мочевыводящих путей, перианальной области, глаз и других;

Общие симптомы: повышение температуры тела, даже без очага инфекции; потливость, преимущественно по ночам; общая слабость, усталость, быстрая утомляемость; потеря веса без изменения питания.

Подходы к лечению острого лимфоидного и миелоидного лейкозов принципиально различаются, несмотря на применение химиотерапии и трансплантации костного мозга при обоих вариантах. Поэтому для выбора тактики лечения основным является установить разновидность острого лейкоза. Диагноз острого лейкоза устанавливается на основании изучения клеток костного мозга. Для этого выполняется пункция костного мозга и трепанобиопсия подвздошной кости. В отделении химиотерапии гемобластозов эта манипуляция выполняется как стационарным, так и амбулаторным пациентам и в среднем занимает 10 минут. Для установления варианта острого лейкоза проводится комплексное исследование бластных клеток костного мозга: морфологическое, цитохимическое, иммунофенотипическое, цитогенетическое и молекулярно-генетическое, а также при необходимости гистологическое и иммуногистохимическое исследования трепанобиоптата костного мозга. Необходимо полноценное обследование больного в дебюте заболевания, а также при каждом рецидиве для того, чтобы определить группу риска и выбрать адекватный план лечения, а также возможное использование таргетных (целенонаправленных) препаратов.

На начальном этапе лечения (если возможно) или при достижении ремиссии всем пациентам с диагнозом острого лейкоза проводится HLA- типирование и типирование по системе KIR периферической крови самого пациента и его сиблингов (родных братьев и сестер) как потенциальных доноров костного мозга. Типирование по двум системам наиболее полно характеризует совместимость донора и больного, а также определяет возможные исходы аллогенной трансплантации костного мозга. Это необходимо для того, чтобы врач имел полную информацию о терапевтических возможностях для каждого пациента.

Лечение пациентов острыми лейкозами проводится в соответствии с национальными и международными рекомендациями, используются современные системы стратификации риска, а также имеет место персонифицированный (индивидуализированный) подход.

Принципы терапии острого лимфобластного лейкоза основываются на непрерывном цитостатическом воздействии, а не циклическом. В среднем стандартное лечение занимает 2,5 – 3 года. В настоящее время в отделении проводится набор пациентов моложе 55 лет для лечения по всероссийской программе «ОЛЛ-2016». Особенностью этого протокола является рандомизация (случайное распределение) пациентов с Т-линейным иммуновариантом ОЛЛ на аутоТКМ или без неё. Место аутоТКМ в лечении острого Т-лимфобластного лейкоза/лимфомы до настоящего времени не определено. Больным из высокой группы риска исходно планируется трансплантация костного мозга от полностью или частично совместимого родственного донора, если таковой есть.

Больных острым миелоидным лейкозом в дебюте заболевания сразу относят к благоприятной, промежуточной или неблагоприятной группе прогноза, что основывается от варианта острого миелоидного лейкоза и в зависимости от его молекулярно-цитогенетических свойств. Пациентам в низкой группе риска показана стандартная курсовая химиотерапия, которая обычно проводится в течение 8-12 месяцев. Больным в группе среднего риска при достижении ремиссии желательно выполнить аллогенную трансплантацию костного мозга, если есть полностью или частично совместимый родственный донор. Пациентам в группе высокого риска основной целью лечения является выполнение аллогенной трансплантации костного мозга в ранние сроки при достижении ремиссии. Если у больного нет родственного донора, то его направляют в центры, где имеется возможность провести трансплантацию костного мозга от полностью или частично совместимого неродственного донора.

Вне зависимости от варианта лейкоза пациенту предстоит длительное и тяжелое лечение с включением, помимо цитостатиков, противомикробных препаратов и переливание компонентов крови, порой сопровождающееся значимыми для качества жизни осложнениями. Поэтому также как и первичное обследование важен первичный контакт с лечащим врачом для того, чтобы пациент правильно понимал необходимость и целесообразность выбранного варианта лечения.

Хронический лимфолейкоз

Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ, лимфома из малых лимфоцитов или лимфоцитарная лимфома) – клональное лимфопролиферативное заболевание, характеризующееся пролиферацией и увеличением в периферической крови количества зрелых лимфоцитов на фоне лимфоцитарной инфильтрации костного мозга, лимфатических узлов, селезёнки и других органов.

Заболевание развивается, когда происходит нарушение роста и развитие лимфоцитов. Лимфоциты играют важную роль в иммунной системе, они синтезируют антитела, которые нейтрализуют различные бактерии и вирусы. Термин «хронический» отражает степень дифференцировки опухолевых клеток, а не стадию процесса. Этиология хронического лимфолейкоза до конца не ясна. Большую роль в развитии заболевания играют наследственная предрасположенность, хотя типичные хромосомные мутации не выявлены, но наследственный характер прослеживается в каждом 10-м случае.

Благодаря успехам в понимании биологии хронического лимфолейкоза и разработке детального молекулярно-цитогенетического тестирования, мы можем оказывать нашим пациентам индивидуализированную помощь. В некоторых случаях, лечение не требуется и тогда пациентам будет предоставлено тщательное динамическое наблюдение. При другом течение болезни наша команда сможет предоставить Вам инновационные методы терапии, включая новые таргетные препараты.

Ссылка на основную публикацию
Температура перед месячными почему поднимается, норма, зачем измерять
Почему повышается температура перед месячными В последнюю неделю перед менструацией состояние женщины меняется. И речь не только о некоторой нервозности....
Татуаж бровей фото до и после последствия, фото и видео-инструкция
Все о процедуре микропигментирования: от подготовки до ухода Почти каждая современная девушка знает о важности красивых и правильно подчеркнутых бровей....
Татуаж мушка в Москве — цена на перманентный макияж родинка над губой Студия красоты
Как наличие и расположение мушки меняет лицо? Среди действенных способов, как повысить природную женскую притягательность особого внимания заслуживает перманентный макияж...
Температура после акдс у ребенка сколько держится и как сбить жар
Стоит ли беспокоится о высокой температуре после АКДС Температура после прививки АКДС достаточно распространенное явление, но все молодые родители знают,...
Adblock detector