Студопедия — Травматический шок

Поговорим о шоке? О «болевом» шоке

Мы все знаем ✌️ современную классификацию шоков:

�� ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ: кровотечение, обезвоживание, травма.

�� ПЕРЕРАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНЫЙ: септический, анафилактический, нейрогенный, гипоадреналовый.

�� КАРДИОГЕННЫЙ: миопатический, механический, аритмический.

�� ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ: тампонада сердца, массивная ТЭЛА.

�� ЭНДОКРИННЫЙ: острая надпочечниковая недостаточность (Аддисонический криз).

❗️ Вышеописанную классификацию можно назвать классификацией в зависимости от МЕХАНИЗМА возникновения шока.

Ранее вид шока описывался чаще от причин его возникновения.

Так вот. Одной из причин шока является боль. Когда нет массивной кровопотери! Когда просто очень больно! Вроде бы, нет же гиповолемии. Но.

Давайте разберём, что же такое — болевой шок.

Болевой шок – это угрожающее жизни пациента патологическое состояние, возникающее в результате воздействия на организм сверхсильного патогенного раздражителя, исходящего из внешней или внутренней среды организма и вызывающего глубокие изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции, ведущие к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ.

Важно! Мы говорим не о травматическом шоке! Мы говорим о болевом шоке вообще.

❗️ В приведенном определении болевого шока следует обратить внимание на следующие моменты:

➖ во-первых, болевой шок – это результат воздействия на организм разрушительного патогенного раздражителя, вызывающего чрезвычайно объёмные повреждения тканей и органов;

➖ во-вторых, именно эти объёмные повреждения и порождают мощнейший поток ноцицептивной импульсации и развитие болевого синдрома;

➖ в-третьих, развившийся болевой синдром и тяжелый психогенный стресс в относительно короткий промежуток времени приводят к резкому изменению и нарушению практически всех регуляторным механизмов, как нервно-рефлекторных, так нейрогуморальных;

➖ в-четвертых, именно эти регуляторные нарушения и приводят к тяжелейшим расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ, что, в результате, является причиной возникновения «шоковых органов» и синдрома полиорганной недостаточности.

❗️ Исходя из этого определения болевого шока мы представляем и описание основных его патогенетических механизмов:

��нарушений макро- и микроциркуляции, гипоксии, токсемии

��извращения метаболических процессов

Запомнили?

Патогенез болевого шока – это сложная комбинация взаимосвязанных и влияющих друг на друга патогенетических механизмов.

Среди них выделяют:

➖ развитие болевого синдрома и формирование в ЦНС патологических алгических систем;

➖ изменения системной гемодинамики и микроциркуляции;

➖ токсемию, энергодефицит и извращение метаболических процессов;

�� Разберём каждый из механизмов своими словами?

�� Болевой синдром и формирование в ЦНС патологических алгических систем:

✔️ Развитие болевого синдрома начинается немедленно после воздействия на организм повреждающего (шокогенного) фактора.

✔️ Повреждение тканей и органов вызывает мощный поток ноцицептивной импульсации.

✔️ В дальнейшем, по ходу развития шока, к этому потоку присоединяется ноцицептивная импульсация, вызываемая гипоксией тканей, возникшей сначала из-за макроциркуляторных расстройств кровообращения (централизация кровообращения), а затем и из-за расстройств микроциркуляции.

✔️ Интенсивное болевое возбуждение порождает мощный, но быстро истощающийся психогенный стресс, на пике развития которого концентрация адреналина в крови может повышаться в 6 и более раз, а норадреналина – в два раза.

�� Нейроны энергетически истощаются, идёт массивная гипоксия, охватывающая организм, лишенный нормальной микроциркуляции.

�� Образуются патологические алгические системы, которые реализуют себя не только расстройствами центральной регуляции функций, но и проявляют свое действие на периферии в виде системных нейродистрофических процессов, повреждающих жизненно важные органы – сердце, легкие, почки.

�� Изменения системной гемодинамики и микроциркуляции:

Как уже было указано ранее, возникновение болевого синдрома при шоке приводит к развитию мощного психогенного стресса, благодаря чему в крови резко возрастает концентрация катехоламинов и вазопрессина.

На этой стадии развития шока можно проследить несколько серьезных изменений макроциркуляции, направленных на обеспечение в этой критической ситуации кровоснабжения жизненно важных органов: головного мозга, сердца и, в определенной степени, легких за счёт централизации кровообращения.

❗️ Так, под влиянием катехоламинов и вазопрессина происходит системный спазм артериол, прекапилляров и венул.

С одной стороны это приводит к ускорению кровотока в капиллярном русле, уменьшению гидростатического давления в капиллярах и переходу части внеклеточной жидкости в капилляры, а с другой – спазм венул, имеющих достаточно развитую адренергическую иннервацию, так же выводит в кровеносное русло дополнительные объёмы крови.

В результате на критическом этапе развития шока увеличение ОЦК и подъем артериального давления определенное время способны поддерживать практически нормальное кровоснабжение головного мозга и сердца.

❗️ Дополнительным фактором, обеспечивающим централизацию кровообращения, служит открытие артерио-венозных анастомозов в большинстве внутренних органов, скелетной мускулатуре и коже. Естественно, что при этом кровоснабжение большинства органов и тканей резко ухудшается, в них начинает развиваться гипоксия, гиперкапния и ацидоз.

Читайте также:  Девочки, как сшить бортик-косичку

Так, например, почечный кровоток во время развития этой стадии шока снижается более чем в пять раз.

Однако для организма в целом по-прежнему важнейшей задачей остается обеспечение кровоснабжения тех органов, без нормальной деятельности которых его существование просто невозможно.

�� Централизация кровообращения, предохраняющая на некоторое время жизненно важные органы от повреждающего воздействия шока, по мере его развития приводит все к большему циркуляторному и энергетическому «обкрадыванию» и голоданию большинства внутренних органов и скелетной мускулатуры.

В результате в организме начинают нарастать гипоксия и ацидоз.

Эти явления в начале сказываются на микроциркуляции наиболее обойденных кровоснабжением органов, а затем и всего организма в целом, не исключая сердечную мышцу и головной мозг.

�� В результате суммации всех процессов резко возрастает плазмораггия, повышается вязкость крови, и создаются благоприятные условия для развития стаза и гиперкоагуляции крови, вплоть до развития ДВС-синдрома.

�� Развитие токсемии, энергодефицита и извращение метаболических процессов:

Скажу про это только совсем несколько слов, чтобы не нарушать в мозгах порядок.

Тотальное нарушение микроциркуляции усугубляет в организме, подвергнувшемуся воздействию болевого шока, развитие гипоксии.

Нарастает энергодефицит, нарушаются процессы окисления и фосфорилирования, идут процессы гликолиза и липолиза, снижается антиоксидантная защита клеток органов и тканей.

Клеточный энергодефицит нарушает работу натрий-калиевого насоса, в результате чего энергодефицит становится необратимым.

В конечном итоге, каскад патологических процессов приводит к необратимым разрушениям органов и тканей, образованию «шоковых органов» и полиорганной недостаточности.

�� Образование «шоковых органов» в процессе развития болевого шока

Как уже было указано выше, нарушение микроциркуляции, нарастающая гипоксия и токсемия приводит к развитию патологического феномена, получившего название «шоковые органы».

�� «Шоковые легкие»

Острый респираторный дистресс-синдром (или острый респираторный дистресс-синдром взрослых – ОДСВ)

�� «Шоковые почки»

Централизация кровообращения, призванная сохранить более или менее нормальное кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца) приводит к циркуляторному и энергетическому «обкрадыванию» многих внутренних органов, в том числе – и почек. В течение весьма короткого промежутка времени соотношение между объёмом кровотока в корковом и в медуллярном слоях почек снижается с 9:1 до 1:1.

Последствием всех этих патологических изменений является анурия и уремия.

�� Острая кардиальная нейродистрофия

В миокарде лавинообразно нарастают расстройства микроциркуляции, связанные как с процессами гиперкоагуляции крови в поврежденных микрососудах, так и с ростом внутрикапиллярного давления. Развивающееся общее энергетическое голодание сердечной мышцы стимулирует всю совокупность патологических процессов, что, в конечном итоге, реализуется тотальной ишемией, некробиозом и некрозом кардиомиоцитов и острой сердечной недостаточностью.

�� Общий патогенез болевого шока

Общий патогенез болевого шока складывается из взаимосвязанных и уже описанных ранее патогенетических механизмов.

�� Шокогенный фактор, обрушивающийся на организм, вызывает развитие болевого синдрома, интенсивность которого, конечно, зависит от вида болевого шока.

�� Именно болевой синдром является основным пусковым механизмом стресса, который в большей или меньшей степени может поддерживаться и другими стресс-продуктивными факторами (гиповолемией, артериальной гипоксемией, ацидозом и т.п.).

�� Как известно, стресс – это попытка срочной адаптации организма к резко изменившимся условиям его существования под воздействием шокогенного фактора.

Помимо экстренной реализации энергетических ресурсов организма, стресс перестраивает деятельность основных систем его жизнеобеспечения таким образом, что они начинают работать на поддержание метаболических процессов только в тех органах, без сохранения которых жизнь становится просто невозможной (головной мозг, сердце).

❗️ Так в процессе развития болевого шока возникает этап централизации кровообращения.

�� Однако, другие внутренние органы и скелетная мускулатура, оставшиеся на «голодном энергетическом пайке», могут находиться в таком состоянии достаточно непродолжительный промежуток времени, и их энергетическое голодание и, как следствие этого явления, расстройства микроциркуляции и разлад метаболических процессов начинают все более и более влиять на функции организма в целом, включая и функции сердечной мышцы и головного мозга.

В организме нарастают токсемия, развивается тотальная гипоксия, газовый и метаболический ацидоз, свою лепту в который все в большей и большей мере вносят респираторный дистресс-синдром и «шоковые почки».

�� Развитие острой сердечной, а точнее – острой сердечно-сосудистой недостаточности является самым критическим звеном патогенеза, так как за ним следует его последний этап – нарушение мозгового кровообращения вплоть до развития ишемического инсульта.

Наступающие расстройства центральных механизмов регуляции дыхания и сердечно-сосудистой деятельности делает развитие шока необратимым, приводящим к гибели организма.

Что такое болевой шок и в чем он выражается?

ну кароче такое бывает от сильной боли.. ты перестаешь все чувствовать, и тебе кажется что все нормально и ничего не болит, пусть даже у тебя кровь хлещет

вот нашел в яндексе:
ШОК
В типичных случаях у больного развивается апатия и постепенная потеря сознания, хотя иногда имеют место беспокойство и возбуждение. Реакция на внешние раздражители и боль снижена. Больной бледен, кожа холодна на ощупь; губы и ногти синеватого цвета, видны крупные капли пота. Появление на поздних стадиях характерной «мраморности» кожи конечностей — грозный прогностический признак. Тонус мышц снижен, резко снижено и кровяное давление. Пульс обычно учащенный, слабый, нитевидный. Дыхание ослаблено и поверхностно, температура тела ниже нормы.

Читайте также:  Сколько варить куриную печень до готовности (для салата, паштета)

Травматический шок — тяжёлое, угрожающее жизни больного, патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах, таких как переломы костей таза, тяжёлые огнестрельные ранения, черепно-мозговая травма, травма живота с повреждением внутренних органов, операциях, большой потере крови. По патогенезу травматический шок соответствует гиповолемическому. Основные факторы, вызывающие данный вид шока, — сильное болевое раздражение и потеря больших объёмов крови.
Причины и механизмы развития травматического шокa
Распространено бытовое выражение «болевой шок», «смерть от болевого шока». Истинной причиной развития травматического шока является быстрая потеря большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения — шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах.

Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.

Сильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной) и усугубляют тяжесть шока.

Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением особо чувствительных зон (промежность, шея) и жизненно важных органов (например, ранение в грудную клетку, переломы рёбер с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма). В подобных случаях тяжесть шока определяется величиной кровопотери, интенсивностью болевого синдрома, характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.

Быстрая и массивная крово- или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия. Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканями глюкозы и других питательных веществ приводит к их переходу на «самообеспечение» — усиливается липолиз (распад жиров) и белковый катаболизм.

Организм, пытаясь справиться с кровопотерей и стабилизировать артериальное давление, реагирует выбросом в кровь различных сосудосуживающих веществ (в частности, адреналин, норадреналин, дофамин, кортизол) и спазмом периферических сосудов. Это может временно стабилизировать артериальное давление на относительно «приемлемом» уровне, но одновременно ещё больше ухудшает ситуацию со снабжением периферических тканей кислородом и питательными веществами. Соответственно еще больше усиливаются метаболический ацидоз, интоксикация недоокисленными продуктами обмена веществ, катаболические процессы в тканях. Происходит централизация кровообращения — в первую очередь кровоснабжаются головной мозг, сердце, легкие, в то время как кожа, мышцы, органы брюшной полости недополучают крови. Недополучение крови почками приводит к снижению клубочковой фильтрации мочи и ухудшению выделительной функции почек, вплоть до полной анурии (отсутствия мочи).

Спазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов (прежде всего капилляров) крошечными тромбами — сгустками крови. Развивается так называемый «ДВС-синдром» — синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Закупорка мелких

Алгоритм неотложной помощи при травматическом шоке в статье врача-реаниматолога

Слово «шок» с французского переводится как «удар». Это понятие характеризует такое состояние организма, которое возникает в результате воздействия чрезвычайно сильного и продолжительного травмирующего фактора, что приводит к нарушению функции всех органов и систем.

Шок является защитным механизмом организма, но при его развитии запускаются «порочные круги». Это цепь патологических изменений, которые между собой так связаны, что одно из следствий патологического состояния становится причиной следующего процесса.

Травматический шок – это жизнеугрожающее и опасное состояние, которое возникает при тяжёлых обширных травмах

Причины возникновения травматического шока

В механизме развития болевого шока основным является гиповолемия (состояние, характеризующееся уменьшением объёма циркулирующей крови, что приводит к снижению кровоснабжения тканей организма). Она возникает из-за расстройств нейрогуморальной системы, которые, в свою очередь, развиваются вследствие тяжёлого механического повреждения.

Тяжелые травмирующие факторы

  • обширные травмы головного мозга, черепно-мозговые травмы;
  • множественные проникающие ранения брюшной полости;
  • множественные и сочетанные травмы таза, конечностей, грудной клетки;
  • тяжёлые длительные травмирующие операции;
  • тяжёлые огнестрельные ранения.

Основные факторы развития болевого шока

  • чрезмерное болевое раздражение;
  • потеря большого объёма крови.

Причины, способствующие развитию шока

  • психическое и физическое перенапряжение;
  • переохлаждение;
  • перегревание;
  • переутомление;
  • голодание;
  • дополнительное травмирование при транспортировке;
  • несвоевременно оказанная помощь.

Патогенез развития травматического шока

Болевой шок развивается из-за снижения объёма циркулирующей крови, вследствие чего активируется выработка специальных физиологически активных веществ – катехоламинов (адреналина, норадреналина), которые влияют на кровообращение в тканях – снижается кровоток в капиллярах. Это состояние называется расстройством микроциркуляции, что в свою очередь приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия в сторону накопления кислот – ацидозу. Из-за этих процессов ещё больше снижается кровоснабжение тканей, страдают жизненно важные органы – головной мозг, печень, почки.

Основные признаки травматического шока

  • сильные и множественные травмы у больного;
  • после повреждения больные ощущают нестерпимую боль, которую выражают криком, стоном, словами, плачем. В дальнейшем они могут лишь издавать слабый стон, что может ввести в заблуждение о состоянии больного. Это обусловлено шоком;
  • наблюдается заторможенное состояние;
  • выраженное побледнение кожи и слизистых;
  • учащённое сердцебиение и дыхание;
  • может наблюдаться кровотечение из области полученных травм.
Читайте также:  Соус кимчи состав, калорийность, рецепт Food and Health

Фазы шока

Эректильная фаза

Наступает сразу после получения механического повреждения. Больные в сознании, наблюдается возбуждение двигательное и речевое, больные не могут адекватно оценить тяжесть своего состояния. Для этой фазы характерна:

  • прерывистая речь;
  • беспокойный взгляд;
  • бледность кожи и слизистых оболочек;
  • обильный холодный пот;
  • учащённый пульс;
  • нормальное или даже несколько повышенное АД;
  • одышка больше 20 в минуту;

Эректильная фаза шока обычно непродолжительна и длится от нескольких минут до нескольких часов. Далее она переходит в торпидную фазу.

Торпидная фаза

Для неё характерно: заторможенность пострадавшего и снижение функции сердечно-сосудистой системы, нарушение дыхательной функции, кислородное голодание организма. Наблюдается:

  • оглушение – больной не реагирует на окружающих, безучастен, отвечает на вопросы односложно;
  • снижение реакции на боль или вовсе её отсутствие;
  • пониженная температура тела;
  • кожа бледная, покрыта холодным потом;
  • частое поверхностное дыхание;
  • частый пульс;
  • ощущение сильной жажды;
  • может возникать рвота;
  • отсутствие или снижение количества мочи.

Торпидная фаза шока клинически делится на 4 степени тяжести:

  1. Шок I степени (лёгкий) – больные в сознании, слегка заторможены, отмечается адекватная реакция на происходящее. Кожа бледная, иногда с синюшным оттенком. Пульс 90 — 100 в минуту, систолическое АД 100 — 90 мм рт.ст. В эту стадию даже самые минимальные противошоковые мероприятия дают хороший эффект.
  2. Шок II степени (средней тяжести) – больные заторможены, температура тела ниже 36 °С, кожа бледная, пульс 110 — 120 ударов в минуту, систолическое АД 90 — 70 мм рт. ст., мочи мало.
  3. Шок III степени (тяжёлый) – у больных наблюдается резко выраженная заторможенность. Кожа бледно-серого цвета. Температура тела низкая. АД меньше 70 мм рт. ст. Частота сердечных сокращений 120 — 140 ударов в минуту. Моча отсутствует.
  4. Терминальная стадия – у больных отсутствует сознание и реакция на внешние раздражители, кожа бледная с землистым оттенком. Пульс практически не прощупывается. АД не определяется. Температура тела резко снижена. Моча отсутствует.

Неотложная помощь при травматическом шоке

  1. Необходимо обеспечить проходимость верхних дыхательных путей – очистить носовые ходы и ротовую полость от крови, рвотных масс и провести искусственное дыхание методом «изо рта в рот» или «изо рта в нос», нужно помнить о своей защите и проводить реанимационные мероприятия со средствами индивидуальной защиты.
  2. Произвести остановку наружного кровотечения – если имеет место кровотечение из артерии, то показано наложение жгута, а при венозном и капиллярном накладывают давящую повязку.
  3. При остановке сердца необходимо провести закрытый массаж сердца.
  4. На открытые раны следует наложить повязки из подручных средств.
  5. По возможности дать обезболивающее, но если человек без сознания, то таблетки ему давать не следует.
  6. При переломах конечностей нужно наложить шины, изготовленные из подручных средств. Обездвиживание конечностей при переломах является очень важным моментом профилактики травматического шока, так как уменьшается боль.
  7. Вызвать «скорую помощь».
  8. Согреть больного.
  • оставлять больного одного;
  • трогать и переносить больного без необходимости, так как это может привести к дополнительной травматизации;
  • пытаться самим вправлять повреждённую конечность – это может повлечь возникновение кровотечения и усугубить состояние больного;
  • накладывать шину, если есть открытый перелом с кровотечением. Прежде всего, нужно остановить его;
  • давать пить, так как у человека может быть внутреннее кровотечение, а питье может усугубить его. Рекомендуется лишь смачивать губы больного.

Лечение травматического шока

Медикаментозная терапия

  • обеспечить проходимость верхних дыхательных путей. Если произошла остановка дыхательной деятельности, то проводят интубацию трахеи и подключают аппарат искусственной вентиляции лёгких;
  • подача увлажнённого кислорода;
  • необходимо обеспечить венозный доступ – лучше всего катетеризировать центральные вены и как минимум 2 периферические вены;
  • обезболивание – применяются промедол, трамадол, фентанил, диазепам, также возможно использование новокаиновых блокад;
  • вливание внутривенных кристаллоидных и коллоидных растворов, а также компонентов крови для восстановления объёма циркулирующей крови;
  • гормональная терапия – глюкокортикоидные гормоны – преднизолон;
  • для борьбы с токсическими компонентами, возникающими после травмы, используется метод форсированного диуреза. Это вливание больших объёмов изотонических растворов с одновременным назначением мочегонных препаратов.

Хирургическое лечение

При травматическом шоке хирургические операции проводятся только по жизненным показаниям:

  • наложение трахеостомии – суть операции заключается в том, что больному образуют временное или постоянное соустье трахеи с внешней средой с помощью специальной канюли. Показанием для данной операции является нарушение механической проходимости дыхательных путей, которую невозможно устранить другими методами;
  • хирургические операции по остановке кровотечения – наложение зажима на сосуд, прошивание и перевязка сосуда в ране;
  • прокалывание груди иглой при напряжённом пневмотораксе;
  • пункция мочевого пузыря при задержке мочеиспускания;
  • операции, направленные на окончательную остановку наружного и внутреннего кровотечения;
  • операции при повреждении внутренних органов;
  • трепанации черепа при черепно-мозговых травмах.

Заключение

Травматический шок является очень опасным состоянием и требует безотлагательной помощи. Успех в его лечении напрямую зависит от своевременно оказанной помощи. Очень важную роль при болевом шоке играет первая помощь. Знание основных этапов её оказания может помочь спасти человеческую жизнь.

Ссылка на основную публикацию
Студия коррекции фигуры Meduza Studios на; Новослободской улице (метро Менделеевская, Новослободская
Мезотерапия Мезотерапия в Москве Мезотерапия — это метод внутрикожного введения «коктейлей молодости». Своё название процедура получила от слова «мезодерма», что...
Стрельниковская дыхательная гимнастика для детей
Дыхательная гимнастика для детей Чтобы дети были здоровы, родители готовы пойти на многое. Оздоровление в санаториях, поездки на море, спортивные...
Стрептодермия — лечение у детей и взрослых — Ниармедик
Заразна ли стрептодермия, ее причины и лечение Покраснение и зуд кожи — серьезный повод для волнения. Ведь часто это может...
Студия красоты Rai на метро Сокольники Время работы Телефон, адрес на карте
Студия красоты Rai на улице Сокольнический Вал 1б О компании Студия красоты «Rai» на метро «Сокольники» - это место, где...
Adblock detector