Стеатогепатит симптомы и лечение у взрослых

Жировой гепатоз

Жировой гепатоз или неалкогольная жировая болезнь печения (НАЖБП, стеатоз) — это заболевание, при котором в печени наблюдается избыточное накопление жиров (главным образом, триглицеридов). В норме в печени присутствует некоторое количество жира, но при воздействии некоторых патологических факторов может нарушаться баланс между синтезом и утилизацией жиров 1 . Содержание триглицеридов при НАЖБП может достигать 40% от массы печени (при норме около 5%). 2

Причины развития НАЖБП

Существуют несколько факторов риска, связанных с развитием жирового гепатоза: 2,3,4

Малоподвижный образ жизни

Метаболический синдром

Сахарный диабет 2-го типа

Прием определенных лекарственных препаратов (эстрогены, тамоксифен, тетрациклин, ацетилсалициловая кислота, индометацин, антибиотики и др.)

Нарушение питания (высококалорийная диета, избыточное поступление триглицеридов или жирных кислот из пищи)

Наследственные заболевания

Резкое снижение массы тела или голодание

Эти состояния часто сопровождаются накоплением жировых капель в гепатоцитах — клетках печени. Их клеточная стенка, как и любых других клеток человека, сформирована из двух слоев фосфолипидов. Они обеспечивают структуру и необходимые условия функционирования клетки. На фоне заболеваний печени фосфолипидный баланс может нарушаться, что затрудняет нормальное функционирование клеток.
Ведь от правильного состава мембраны клетки зависит работа белков, погруженных в нее, а также ее эластичность, проницаемость и целостность 2,5,6 .
Появление жировых капель принято называть «первым ударом» патогенеза жировой болезни печени. Избыточное накопление жировых капель — «второй удар» по печени в механизме развития стеатогепатита, основа для запуска дальнейшего повреждения клеток и развития воспалительного процесса 2 .

Особенности течения неалкогольной болезни печени

НАЖБП развивается в трех стадиях — стеатоз, неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) и фиброз 1 . НАЖБП часто протекает незаметно, практически бессимптомно. 4 Пациент может долго не знать о наличии у него заболевания, попросту не обращая внимания на неспецифические изменения самочувствия.

На начальном этапе в клетках печени накапливается жир (главным образом, в виде триглицеридов). Эта стадия называется стеатоз печени. 2 Она является обратимой, поэтому терапию оптимально начинать именно в этот момент 7 . В первую очередь, это немедикаментозное лечение, направленное на изменение образа жизни. Лекарственная терапия жирового гепатоза может включать применение эссенциальных фосфолипидов, например, лекарственного препарата Эссенциале® форте Н.

В случае, если стадия стеатоза печени упущена, болезнь может прогрессировать до следующей стадии, сопровождаемой активацией процессов воспаления — в этом случае развивается неалкогольный стеатогепатит. 2

Если и его не лечить, то болезнь может перейти на стадию фиброза: погибающие гепатоциты постепенно могут начать заменяться соединительной тканью. В дальнейшем может развиться цирроз и, в некоторых случаях, даже гепатоцеллюлярная карцинома (рак печени). 1

Признаки НАЖБП. Возможные жалобы пациента

Как правило, пациенты не предъявляют специфических жалоб, указывающих на развитие жирового гепатоза. 4 Нередко жировой гепатоз диагностируется случайно при обследовании по поводу другого заболевания. Часто симптомы, которые могут навести на мысль о НАЖБП, обнаруживаются у пациентов уже на стадии фиброза. Столь долгий срок объясняется тем, что у печени колоссальный запас прочности и, даже «страдая», она делает это «молча». Как минимум в 50% случаев жировой болезни печени нарушения печеночно — клеточной функции не наблюдается. 3

Тем не менее, пациенты все же могут предъявлять жалобы на:

Что нужно знать о стеатогепатите печени

Стеатогепатит – это воспаление печени, возникшее на фоне ее жирового перерождения (гепатоза). Чаще всего бывает из-за алкоголя, некоторых лекарств, отравлений. Когда ставится диагноз стеатогепатит, человек часто не знает, что это такое и как лечится. Необратимые изменения в клетках печени можно приостановить, сняв воспаление и защитив орган. А для этого надо узнать, из-за чего началась жировая инфильтрация печени, и устранить провоцирующие факторы.

  1. Что такое стеатогепатит и чем отличается от гепатоза
  2. Классификация стеатогепатита по причинам и характерные симптомы
  3. Алкогольный
  4. Неалкогольный
  5. Лекарственный
  6. Стадии и осложнения
  7. Как определяют заболевание
  8. Способы лечения
  9. Медикаменты
  10. Народные рецепты
  11. Диета
  12. Другие меры
  13. Прогноз лечения и профилактика

Что такое стеатогепатит и чем отличается от гепатоза

Любые дистрофические изменения в печеночных клетках, обусловленные нарушением обмена веществ, называются гепатозом. Вызывается гепатоз различными печеночными заболеваниями, в том числе и вирусной этиологии, сопряженные с воспалением органа или без него.

Стеатогепатит – одна из форм гепатоза, обусловленная жировым перерождением печеночной ткани с ее воспалением. Возникает перерождение печени под воздействием двух факторов:

  1. Экзогенный – результат химического воздействия на печень в результате медикаментозного лечения рака, туберкулеза и ВИЧ-инфекции. Сюда же относятся пищевые отравления в результате регулярного употребления алкогольных напитков, жирной и вредной пищи.
  2. Наследственный фактор выявлен сравнительно недавно. Обнаружен генетический маркер метаболического синдрома, являющегося основной причиной жировой дегенерации печени. При наличии этого маркера в крови наблюдается повышенный уровень липидов, высокое диастолическое (нижнее) давление и инсулинрезистентность клеток.

Вне зависимости от фактора, вызывающего стеатогепатит, диагностика на ранних стадиях, правильный рацион и адекватная терапия в сочетании с двигательной активностью сулят неплохие прогнозы. Есть возможность приостановить перерождение печеночной ткани.

Классификация стеатогепатита по причинам и характерные симптомы

Алкогольный стеатогепатит, или АСГ, составляет не более 20-30% от общего числа заболевших этой болезнью. Остальные – либо обладатели наследственного синдрома, либо носители заболеваний, терапия которых привела к жировому перерождению печени. Еще один фактор риска – нарушение липидного и гормонального обмена в организме.

Читайте также:  Хроническая обструктивная болезнь легких от воздействия производственных аэрозолей Васильева Пульм

Независимо от источника возникновения стеатогепатит имеет общие симптомы:

  • дергающая тупая боль справа и снизу груди;
  • желтуха – характерный цвет кожных покровов и белков глаз;
  • человек чувствует печень при наклонах корпуса – орган увеличен;
  • болезненность при пальпации живота.

Человек ощущает общее недомогание, утомляемость.

Алкогольный

Является следствием употребления спиртного. Женщине достаточно 20-40 г этанола в день (что соответствует 60-120 г водки), чтобы запустить процесс жирового перерождения, а мужчине в 2 раза больше. Этанол содержится во всех без исключения алкогольных напитках, в том числе в пиве, ликерах и сухом вине.

Что происходит с печенью при поступлении этанола:

  1. 90% поступившего с алкоголем спирта метаболизируется в печени. Происходит расщепление его составляющих на ацетальдегид и ацетон.
  2. Эти составляющие замедляют процесс окисления жирных кислот, и они накапливаются в печени, замещая здоровые печеночные клетки (гепатоциты) на жировые. Возникают симптомы стеатогепатита.
  3. В печеночной ткани присутствует фермент алкогольдегидрогеназа, принимающий участие в расщеплении этанола. Недостаток этого фермента приводит к тому, что даже малые дозы этанола, поступающие в печень эпизодически, могут привести к жировой дистрофии. На этом фоне развивается хронический гепатоз, или стеатогепатит минимальной степени активности.

Если процесс жирового перерождения уже запущен, то даже минимальные дозы алкоголя неуклонно приводят к циррозу. В отличие от неалкогольного стеатогепатита, здесь достаточно исключить прием спиртных напитков, чтобы остановить процесс дегенерации.

Неалкогольный

Возникает на фоне нарушения жирового и углеводного обмена в организме человека. Неалкогольный стеатогепатит, или НАСГ, провоцируют:

  • Наследственный фактор, когда обнаруживается генетический маркер метаболического синдрома. Его еще называют метаболический стеатогепатит.
  • Ожирение, когда индекс массы тела превышает коэффициент 30. Рассчитывается по формуле: вес в кг разделить на рост в метрах и возведенный в квадрат.
  • Диабет 2 типа. До 60% больных диабетом страдают от НАСГ.
  • Гиперлипидемия (повышенный уровень липидов в крови) способствует накоплению жира в печеночных клетках.
  • Повышенное содержание холестерина в крови.

Какой бы ни была причина, но как только количество жира в клетках печени превысит 5-10% общего веса печени, начинает повышаться уровень свободных радикалов, атакующих клетки печени и приводящих к разрушению клеточных мембран. А это уже процесс воспаления гепатоцитов, провоцирующий цирроз или рак.

Лекарственный

Лекарственная форма стеатогепатита может развиваться на фоне медикаментозного лечения сильнодействующими препаратами, нарушающими липидный обмен и вызывающими инсулинорезистентность клеток.

Если вас беспокоит тяжесть в правом подреберье, горечь во рту, необъяснимая слабость, нужно обратиться к терапевту и сдать необходимые анализы. При выявлении проблем с печенью вас направят к гастроэнтерологу или гепатологу.

В результате появляются симптомы:

  • частые приступы боли в правом боку;
  • холестатический синдром – повышение билирубина в крови за счет нарушения выработки или застоя желчи, вследствие чего появляется желтуха;
  • кожная сыпь и зуд.

Медикаменты, которые могут вызвать стеатогепатит печени:

  1. Антибиотики тетрациклинового ряда – Тетрациклин, Террамицин, Биомицин, Миноциклин, применяемые при лечении инфекций дыхательных путей, при ангине, скарлатине, бруцеллезе и т.д.
  2. Препараты гормональной контрацепции.
  3. Противогрибковые препараты – Кетоконазол, Фторцитозин, Амфотерицин и др.
  4. Все препараты, используемые для лечения ВИЧ-инфекции.
  5. Антагонисты кальция – Верапамил, Циннаризин, Бепридил, Дилтиазем, Амлодипин и др. Лекарства этой группы постоянно принимают люди, страдающие от гипертонии и нарушений сердечного ритма.

Стадии и осложнения

Неалкогольный стеатогепатит бывает первичным и вторичным:

  1. Первичный стеатогепатит возникает на фоне нарушения обмена веществ в организме.
  2. Вторичный – на фоне других болезней (диабет 2-го типа, эндокринные заболевания, ВИЧ-инфекция, туберкулез и т.д.).

Вне зависимости от этиологии различают три степени активности стеатогепатита:

  1. Первая степень – уровень минимальной активности, когда поражено не более 33% печеночной ткани. Крупнокапельные жировые очаги равномерно распределены по всей поверхности. Обычно происходит это из-за неумеренного и неправильного питания, гиподинамии. Стоит изменить питание и образ жизни, чтобы остановить процесс ожирения.
  2. Вторая степень стеатогепатита характеризуется поражением печени от 33 до 66% от общей массы. Это состояние называется умеренный гепатоз, но без должного лечения и изменения образа жизни до цирроза уже недалеко.
  3. Третья степень – тяжелая. Поражено более 66% гепатоцитов. Постоянный вялотекущий воспалительный процесс, ведущий к заключительной стадии – циррозу.

Осложнением стеатогепатита может стать цирроз, тяжелая форма заболевания, которая неизменно ведет к летальному исходу. Единственный способ продлить жизнь – это трансплантация донорской печени.

Как определяют заболевание

Чтобы поставить диагноз стеатогепатит, врачу недостаточно визуального осмотра и сбора анамнеза. Обычно больной приходит с такими жалобами:

  • потливость и постоянная усталость;
  • боль в правом подреберье;
  • постоянная жажда и отвращение к еде;
  • желтизна кожных покровов;
  • кожные высыпания и сильный зуд.

Дальше проводится ряд лабораторных исследований для более точного диагностирования и назначения лечения. Придется пройти следующие обследования:

  1. Общий клинический анализ крови.
  2. Биохимический анализ крови покажет повышение уровня печеночных ферментов АСТ и АЛТ. Это свидетельствует о воспалительном процессе.
  3. Проводится УЗИ пораженного органа, МРТ или КТ.
  4. Биопсия печени.

Все эти диагностические мероприятия проводятся по назначению врача. Иногда достаточно УЗИ и анализов крови, чтобы поставить точный диагноз. Для уточнения может потребоваться биопсия.

Способы лечения

Начинать бороться со стеатогепатитом надо с изменения образа жизни. При первой степени поражения этого бывает достаточно, чтобы остановить процесс.

Отказ от спиртного поможет избежать дальнейшего разрушения печени.

Необходимо меньше есть жирного и жареного. Диетический стол №5 на долгое время, а лучше навсегда, должен стать основой питания. Больше движения, занятий спортом, полный отказ от спиртного. Если болезнь дошла до 2-й степени, то наряду с этими рекомендациями необходимо медикаментозное лечение. Врач посоветует, чем заменить лекарства, вызвавшие жировое перерождение печени.

Читайте также:  Геленк Нарунг - инструкция по применению, описание, отзывы пациентов и врачей, аналоги

Медикаменты

Для снятия воспалительного процесса и восстановления функций печени при стеатогепатите назначаются следующие препараты:

  1. Липотропные вещества – Цитраргинин, Алкосул, Бициклол. Они нормализуют обмен липидов и холестерина в организме. Благодаря им происходит мобилизация жира в печени и его окисление. Снижается уровень жировой инфильтрации.
  2. Гепатопротекторные препараты – Эссенциале Н, Силимарин Сандоз, Гепабене, Карсил Форте, Левасил, Легалон и т.д. Эти препараты препятствуют разрушению клеточных мембран и стимулируют регенерацию гепатоцитов.
  3. Цитопротекторы – это антиоксиданты и антигипоксанты. Препараты нового поколения, пока нет основательной доказательной базы их действенности, но в комплексной терапии способствуют скорейшему восстановлению клеток печени, желудка. К таким препаратам относятся Цитофлавин в ампулах, Мафусол, Мексидол, Актовегин, Глиатилин.

Все препараты можно принимать только по назначению врача, после диагностики.

Народные рецепты

На ранних стадиях стеатогепатита лечение народными средствами приветствуется врачами-гепатологами. Серьезные поражения печеночной ткани только травами не вылечить, но и вреда от них не будет. Поэтому стоит взять на вооружение народные методы, как вспомогательные:

  • Прием 10 г кедровых орешков в день оказывает гепатопротекторное действие.
  • Отличное средство – тыква с медом. Готовится очень легко. Срезать верхушку тыквы и выбрать все семечки, в углубление влить мед. Закрыть, как крышкой, срезанной верхушкой и замазать срез тестом, чтобы не пропускал воздух. Оставить в темном холодном месте на 10 дней. Затем перелить содержимое в чистую банку и поставить в холодильник. Принимать за 0,5 часа до еды по 1 ст. л.
  • Настои мяты, мелиссы, шиповника и расторопши тоже оказывают антиоксидантное и гепатопротекторное действие на печеночные клетки. Употребляют в течение дня вместо чая или вместе с ним.

Диета

Диета при стеатогепатите является основополагающим фактором лечения. Придется навсегда отказаться от таких продуктов:

  • жирные и жареные блюда;
  • жирное молоко;
  • сало, колбасы, копчености под строжайшим запретом;
  • жирная соленая сельдь, копченая рыба, жирные сорта рыб исключить даже в вареном виде;
  • шоколад, кондитерские изделия;
  • майонез, пряности, специи;
  • мясные и грибные наваристые бульоны;
  • крепкий чай, кофе, газированные напитки.

Всегда на вашем столе должны быть:

  • свежие и вареные овощи и фрукты;
  • мед и варенье;
  • подсушенный хлеб;
  • растительное масло и орехи;
  • каши зерновые;
  • диетические сорта мяса, рыбы и морепродукты;
  • яйца (не более 1 в сутки);
  • макаронные изделия из твердых сортов пшеницы;
  • зеленый чай, компоты и кисели.

Другие меры

При всех формах ожирения, в том числе и печеночной ткани, важно поступление большого количества кислорода к клеткам. Благодаря кислороду происходит окисление и сгорание жиров в организме.

На дальнейший жизненный прогноз целиком влияет степени активности патологии. Неалкогольный процесс, если не предпринимать активного лечения, плавно перейдет в страшное заболевание – цирроз печени.

Увеличить приток кислорода помогут:

  • Дыхательная гимнастика ежедневно по 20 минут утром и вечером перед сном.
  • Прогулки в хорошем темпе не менее 45 минут в день.
  • Аэробные упражнения, увеличивающие число сердечных сокращений, обогащающие кровь кислородом.
  • Занятия плаваньем оказывают аэробный эффект и способствуют сжиганию жира в организме.

Прогноз лечения и профилактика

Печень – единственный орган, который может восстановиться полностью при отсутствии вредных факторов и адекватном лечении. Поэтому прогноз лечения на первой стадии положительный, при условии соблюдения профилактических мер:

  • сохранять интенсивный двигательный режим;
  • придерживаться диетического питания;
  • держать под контролем массу тела;
  • не заниматься самолечением.

Даже этих необременительных действий, направленных на укрепление собственного здоровья, будет достаточно, чтобы печень работала без сбоев.

Глава 7. Стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит

“Стеатоз печени” – это описательный термин, означающий накопление капель жира, жировых включений в гепатоцитах. Стеатоз может быть очаговым или диффузным.

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) – клинический синдром стеатоза и воспаления печени, который устанавливается по результатам биопсии печени, после исключения других причин заболевания печени. НАСГ, как правило, носит характер диффузного процесса.

Гистологические изменения в печени, сходные с картиной алкогольного гепатита, впервые описаны в 1980г. Ludwig и сотр. у пациентов, не употреблявших алкоголь в количествах, вызывающих повреждение печени.

Частота выявления НАСГ среди больных, которым проводилась биопсия печени, составляет примерно 7—9% в западных странах и 1,2% в Японии. Алкогольный гепатит встречается в 10—15 раз чаще.

Обследование больших групп пациентов с криптогенным циррозом печени, включавшее оценку сопутствующих заболеваний и факторов риска, позволило выдвинуть предположение, что во многих случаях (до 60-80%) цирроз печени “неясной этиологии” развивается на фоне нераспознанного НАСГ.

Этиологические факторы и факторы риска. Выделяют случаи первичного и вторичного стеатоза печени и НАСГ (табл. 7.1).

Таблица 7.1. Этиологические факторы неалкогольного стеатогепатита

Первичный НАСГ Вторичный НАСГ
Ожирение
Сахарный диабет (в особенности — синдром резистентности к инсулину)
Гиперлипидемия
Лекарственные препараты (амиодарон, глюкокортикоиды, синтетические эстрогены, тамоксифен, пергексилина малеат, метотрексат, тетрациклин, нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, вальпроат натрия, ибупрофен, др.), нифедипин (?), дилтиазем (?) и пр.)
Синдром мальабсорбции (как следствие наложения илео-еюнального анастомоза, билиарно-панкреатической стомы, гастропластики по поводу ожирения, расширенной резекции тонкой кишки и пр.).
Быстрое похудание
Длительное (свыше 2 нед.) парентеральное питание (в особенности — не содержащее жиров или не сбалансированное по содержанию углеводов и жиров)
Смешанные нарушения (синдром избыточного бактериального обсеменения кишечника (на фоне дивертикулеза тонкой кишки и пр.))
Абеталипротеинемия
Липодистрофия конечностей
Болезнь Вильяма-Крисчена
Болезнь Вильсона-Коновалова

Первичный НАСГ, как правило, ассоциирован с эндогенными нарушениями липидного и углеводного обмена. Наиболее высок риск развития стеатоза печени у лиц с ожирением, инсулинонезависимым сахарным диабетом, гипертриглицеридемией.

Читайте также:  Почему ребенок очень сильно пинается в животе

Вторичный НАСГ индуцируется внешними воздействиями и развивается на фоне некоторых метаболических расстройств, приема ряда медикаментов, синдрома мальабсорбции. Отмечены случаи развития НАСГ на фоне недостаточности альфа-1-антитрипсина.

Примерно у 42% пациентов не удается выявить факторов риска развития заболевания. Исследуется роль наследственной предрасположенности. Среди пациентов с НАСГ чаще встречаются гетерозиготы по C282Y.

Патогенез. Патогенез стеатоза печени и НАСГ плохо изучен. Принято считать, что стеатоз печени является ступенью, предшествующей развитию стеатогепатита. Ряд исследователей выражает сомнение, что избыточное накопление липидов как таковое может быть причиной вторичного воспаления, поскольку выраженному стеатозу печени не всегда сопутствуют явления гепатита.

На рис. 7.1 и 7.2 схематично представлена роль печени в липидном обмене.

Рис. 7.1. Участие печени в жировом обмене

Рис. 7.2. Основные этапы метаболизма липидов в гепатоците

Избыточное накопление жира в ткани печени (в гепатоцитах и звездчатых клетках) может быть следствием:

  • повышения поступления свободных жирных кислот (СЖК) в печень;
  • снижения скорости β-окисления СЖК в митохондриях печени;
  • повышения синтеза жирных кислот в митохондриях печени;
  • снижения синтеза или секреции липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и экспорта триглицеридов в составе ЛПОНП.

Предполагают, что, независимо от причин развития стеатоза, в основе воспалительно-некротических изменений в печени лежат универсальные механизмы. Будучи высокореактогенными соединениями, СЖК служат субстратом перекисного окисления липидов (ПОЛ). ПОЛ сопровождается повреждением митохондрий, лизосом, клеточных мембран. Продукты ПОЛ стимулируют коллагенообразование, образование телец Мэллори (агрегатов мономеров цитокератина).

Существует противоположная гипотеза, согласно которой воспалительные изменения, индуцируемые неизвестными стимулами, вызывают дисфункцию гепатоцитов с развитием жировой дистрофии.

При НАСГ наблюдается повышенная активность цитохрома P450 2E1 в печени, что сопровождается образованием активных радикалов кислорода и усилением реакций ПОЛ.

Предполагается, что для инициации стеатонекроза необходимо определенное воздействие, приводящее к формированию активных форм кислорода в митохондриях.

Первичный НАСГ. У пациентов с избыточной массой тела имеются более выраженные запасы СЖК в организме, и нередко — повышенное содержание СЖК в плазме крови. Кроме того, для этой категории больных достаточно характерна пониженная чувствительность периферических рецепторов к инсулину. Уровень инсулина крови нередко повышен. Инсулин активизирует синтез СЖК и триглицеридов (ТГ), снижает скорость бета-окисления СЖК в печени и секрецию липидов в кровоток. Таким образом, при синдроме резистентности к инсулину содержание жира в органе может возрастать.

Вторичный НАСГ. Механизм развития стеатогепатита как осложнения длительного тотального парентерального питания остается неизвестным. Возможно, он носит мультифакторный характер (табл. 7.2).

Таблица 7.2. Возможные механизмы развития стеатоза печени и стеатогепатита на фоне длительного тотального парентерального питания

Чрезмерно высокая скорость инфузии растворов глюкозы (при превышении максимальной скорости утилизации глюкозы (4-5 г/кг) происходит синтез жиров).
Избыточное введение липидных эмульсий (фагоцитоз липидных капель в печени).
Питание, несбалансированное по аминокислотам, жирам и углеводам (приводит к возрастанию внутрипеченочного синтеза липидов).
Дефицит поступления карнитина, холина, эссенциальных жирных кислот, глутамина.
Воздействие токсичных метаболитов аминокислот и желчных кислот.
Отрицательное влияние дисбаланса желудочно-кишечных гормонов.

При синдроме мальабсорбции патогенетическое значение имеют дефицит поступления пищевых факторов (метионина, холина, необходимых для синтеза лецитина, обеспечивающего тонкое диспергирование липидов в клетке), а также быстрое похудание (повышенная мобилизация СЖК из жировых депо).

Исследованы некоторые механизмы развития вторичного лекарственного НАСГ.

В качестве примеров можно привести следующие.

В метаболизме аспирина и вальпроата натрия участвует коэнзим А — катализатор бета-окисления СЖК. При применении данных препаратов возможно развитие “перераспределительного дефицита” коэнзима А.

Тетрациклин, помимо подавляющего влияния на бета-окисление СЖК, нарушает секрецию ТГ гепатоцитами.

Амиодарон не только угнетает бета-окисление в митохондриях (приводит к накоплению субстратов ПОЛ), но и нарушает процесс переноса электронов в дыхательной цепи, способствуя формированию активных форм кислорода. Поэтому гепатотоксичное влияние амиодарона обычно не ограничивается стеатозом, и выражается в развитии НАСГ. Предполагается также, что амиодарон (его метаболиты?) и триметоприм/сульфаметоксазол подавляют лизосомальный катаболизм фосфолипидов, что приводит к развитию фосфолипидоза.

Эстрогены вызывают ультраструктурные изменения митохондрий, с подавлением процессов бета-окисления.

Интерферон – альфа блокирует транскрипцию митохондриальной ДНК.

Генетическая предрасположенность к развитию НАСГ также связана с накоплением потенциально токсичных СЖК в цитоплазме в результате дефектов бета-окисления, обусловленного нарушением захвата карнитина гепатоцитом, “челночного механизма” переноса жирных кислот в митохондрии (протекающего с участием ряда ферментов и карнитина),дисфункцией какого-либо звена мультиферментного комплекса бета-окисления. Изменения структуры митохондриальной ДНК сопровождаются угнетением системы окислительного фосфорилирования и восстановления необходимых для бета-окисления NADH и FADH2. В этих случаях развиваются, как правило, полиорганные расстройства.

Врожденные нарушения синтеза мочевины сопровождаются накоплением в печени аммиака, угнетающего бета-окисление жирных кислот.

Существуют патогенетические параллели с морфологическими особенностями стеатоза печени (табл. 7.3).

Клинические проявления. Большинство пациентов, страдающих стеатозом печени и НАСГ (65%-80%), — женщины, и большинство из них имеет избыточную массу тела, на 10-40% превышающую идеальную. Инсулин-независимый сахарный диабет обнаруживается у 25% — 75% пациентов.

Средний возраст больных на момент диагностики НАСГ составляет 50 лет.

У большинства пациентов (48-100%) симптомы, характерные для заболеваний печени, отсутствуют. У меньшей части отмечаются неопределенный дискомфорт в животе или тяжесть, ноющие боли в верхнем правом квадранте живота, выражен астенический синдром. При мелкокапельном стеатозе возможно развитие эпизодов геморрагий, а также обморока, гипотензии, шока (вероятно, опосредованы влиянием высвобождающегося при воспалении туморнекротизирующего фактора).

При осмотре у 75% больных обнаруживается гепатомегалия. Увеличение селезенки имеет место примерно в 25% случаев. Желтуха, асцит, “печеночные знаки” выявляются редко.

Индекс массы тела выступает как единственный независимый фактор для оценки степени жировой инфильтрации печени.

Ссылка на основную публикацию
Старческий склероз симптомы, профилактика и лечение — Всё о склерозе
Особенности атеросклероза у пожилых людей: симптомы и лечение сосудов головного мозга и внутренних органов С возрастом все системы нашего организма...
Средства и лекарства от мокроты в горле – лучшие препараты 2020
Как избавиться от слизи в горле – 10 самых эффективных способов Скопление в горле слизи вызывает крайне неприятные ощущения. В...
Средства невербального общения особенности и виды, жесты, позы и их значение
Тема 3. Невербальная коммуникация Занятие 1. Невербальные средства коммуникации Слушай, что говорят люди, но понимай, что они чувствуют. Восточная мудрость...
Статины — лекарства для снижения холестерина
Понизить холестерин без лекарств: 4 работающих совета Важно: вреден не сам холестерин. Опасны его соединения с липидами плазмы, образующими плохо...
Adblock detector