Смерть от атеросклероза сосудов

Атеросклеротическая болезнь сердца

  • Причины и факторы риска
  • Стадии, симптомы и диагностика заболевания
  • Методы лечения
  • Профилактика и прогноз
  • Видео по теме

Под атеросклеротической болезнью сердца в медицинской практике понимают хроническую патологию, при которой в коронарных сосудах, снабжающих сердце кровью, происходят определенные нарушения.

В частности, в результате образования на внутренней стенке этих сосудов холестериновых бляшек их просвет значительно сужается, вплоть до полного перекрытия. Инфаркт миокарда является одним из тяжелых осложнений атеросклероза сердца.

Причины и факторы риска

При атеросклеротической болезни сердца поражаются аорта и коронарные сосуды. На их стенке начинается процесс отложения холестериновых бляшек. Это ведет к сужению просвета сосудов, что препятствует нормальному кровотоку и, как следствие, снабжению кислородом миокарда.

Подобный патологический процесс осложняется развитием ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, гипертонии, инфаркта миокарда. Часто атеросклеротическая болезнь сердца становится причиной смерти.

Атеросклеротическая болезнь сердца в клинической классификации сердечно-сосудистых заболеваний как отдельный диагноз не отмечается. Но в МКБ 10 она входит в группу «Хроническая ишемическая болезнь сердца» с кодом 125.1.

Когда просвет коронарных артерий частично перекрывается образовавшейся холестериновой бляшкой происходит диффузная гибель клеток сердца, на их месте формируется соединительная ткань. В этом случае говорят о развитии атеросклеротического кардиосклероза.

Атеросклероз развивается на протяжении многих лет. В основе начала этой патологии лежит множество причин. Поэтому она относится к категории полиэтиологических заболеваний. Специалисты выделяют 3 основных фактора, которые провоцируют развитие атеросклероза:

  • артериальная гипертензия;
  • высокий уровень холестерина в крови;
  • сахарный диабет.

Курение и злоупотребление алкоголем также повышают риск развития атеросклероза. Кроме того, на вероятность развития этой болезни влияют такие факторы, как: возраст, пол, наличие лишнего веса, наследственная предрасположенность, чрезмерное употребление жиров животного происхождения, регулярное воздействие стресса, отсутствие в рационе клетчатки.

Стадии, симптомы и диагностика заболевания

Процесс формирования атеросклеротической бляшки проходит несколько стадий:

  • Долипидная. В результате травмирования внутренней стенки сосудов создаются благоприятные для образования атеросклеротической бляшки условия. Изменяется состав крови — в ней повышается концентрация вредного холестерина. Ферменты, вырабатываемые в организме, не успевают очищать артериальную стенку от жирового «налета».
  • Липоидоз. Следующая стадия атеросклероза заключается в формировании атероматозной бляшки. На стенку артерии начинают залипать липопротеины низкой плотности, в результате чего образуются жировые пятна. На этой стадии размеры бляшки незначительны, и она не препятствует кровотоку, а значит, симптомы пока еще отсутствуют.
  • Липосклероз. На месте отложения жировых накоплений формируется соединительная ткань. За счет этого увеличивается размер холестериновой бляшки.
  • Атероматоз. Начинается процесс деструкции жировых отложений. Жировое пятно уже успело превратиться в плотную массу, которая деформирует артериальную стенку. Холестериновая бляшка значительно сужает просвет сосуда и мешает нормальному кровотоку в сердце. Кроме того, в результате поражения поверхности холестеринового наслоения начинается процесс тромбообразования.
  • Атерокальциноз. В холестериновой бляшке начинают откладываться соли кальция. Она становится твердой и плотной, в результате чего повышается риск тромбообразования.

Начальные симптомы атеросклероза сердца проявляются, лишь когда холестериновая бляшка значительно перекрывает просвет сосуда. Именно тогда страдает кровоснабжение миокарда и сократительная функция сердца. Для атеросклероза сердца характерны аритмия, стенокардия и сердечная недостаточность.

Симптомы стенокардии проявляются при частичном сужении просвета коронарного сосуда. Они проявляются возникновением неприятных ощущений в сердце и болью, которая может иррадиировать в шею, руку, нижнюю челюсть, живот или спину.

Приступ стенокардии начинается после физической нагрузки или эмоционального стресса. Обычно длится примерно 10 минут и проходит после отдыха и приема таблетки с нитроглицерином. Аритмия или нарушение сердечного ритма характеризуется замедлением или учащением ударов сердца.

Это состояние сопровождается такими симптомами, как:

  • чрезмерная слабость и утомляемость;
  • одышка;
  • беспокойство;
  • головокружение;
  • потеря сознания;
  • боль в грудной клетке.

Когда в результате атеросклеротического заболевания сердца перекачивание крови становится слабым, развивается сердечная недостаточность. Это состояние характеризуется такими проявлениями, как кашель, одышка, головокружение, нарушение сна, усталость, потеря аппетита, боль в грудной клетке, отечность лодыжек.

Нередко атеросклеротической болезни сердца сопутствует хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Развитие легочного сердца значительно осложняет течение атеросклероза, усугубляет состояние больного и повышает риск внезапной смерти. При ХОБЛ появляется кашель, одышка, боль в грудной клетке. Часто такое сочетание наблюдается у пациентов пожилого возраста.

Диагноз «атеросклеротической болезни сердца» ставится, основываясь на жалобы пациента, лабораторные и инструментальные методы обследования. Диагностика атеросклероза в обязательном порядке предполагает проведение липидограммы. Этот анализ позволяет выявить повышение в крови уровня опасных липопротеинов.

Пациентам с подозрением на подобную патологию назначают следующие виды обследования:

  • Эхокардиография. С помощью ультразвукового исследования получают изображение сердца, определяется его сократительная способность.
  • Электрокардиография. Записывают электрические импульсы сердца. С помощью этого метода выявляется недостаточное кровоснабжение миокарда.
  • Ангиография. Обследование коронарных артерий с введением контрастного вещества в сосуд через катетер. Ангиография определяет место сужения коронарных артерий.
  • Стресс-тест. Посредством этого метода изучается реакция сердца на физическую нагрузку.
  • Компьютерная томография. Делают рентген сердца и после обработки снимков получают детальное изображение этого органа.

Методы лечения

Практически невозможно полностью излечить это заболевание. Тем не менее своевременно проведенное лекарственное или хирургическое лечение будут способствовать приостановлению прогрессирования болезни и устранению ее симптоматики.

Атеросклеротическая болезнь сердца лечится как методами консервативной терапии, так и посредством хирургического вмешательства. Это определяется степенью тяжести заболевания и стадией, но которой она была диагностирована. Основной целью медикаментозного лечения является снижение уровня холестерина в крови.

При начальной стадии заболевания это достижимо с помощью соблюдения специальной антихолестериновой диеты. Она предполагает существенное ограничение потребления жиров животного происхождения и включение в рацион как можно больше клетчатки.

Если атеросклероз сердца был диагностирован в запущенной форме, то соблюдением диеты лечение не ограничится. Потребуется назначение и прием специальных медикаментозных средств. Тем не менее атеросклероз считается хроническим заболеванием, и излечить полностью больного лекарственными препаратами невозможно.

Медикаментозное лечение позволит поддерживать качество жизни пациента и снизить вероятность развития таких осложнений, характерных для атеросклероза, как инфаркт миокарда и инсульт. Схема лечения для каждого пациента составляется индивидуально, при этом учитываются особенности течения заболевания и анамнез больного.

Лечение атеросклероза сердца включает прием препаратов различных групп:

  • Гиполипидемические средства. Их действие направлено на снижение концентрации общего холестерина и липопротеинов низкой и очень низкой плотности, а также триглицеридов. Также препараты этой фармакологической группы способствуют повышению уровня липопротеинов высокой плотности или «полезного» холестерина.
  • Антикоагулянты. У пациентов с атеросклерозом сердца значительно повышается риск тромбообразования. Для предупреждения закупорки коронарных артерий сгустком крови в терапевтическую схему включают препараты для уменьшения вязкости крови. С этой целью в большинстве случаев назначают препараты на основе варфарина или аспирина.
  • Антигипертензивные препараты. Атеросклероз сердца неразрывно влечет за собой повышение уровня артериального давления. Нестабильность кровяного давления негативно влияет на сосудистую стенку, которая под таким воздействием постепенно теряет свою эластичность и становится ломкой. В таком состоянии она легко повреждается, и на месте повреждения образуется атеросклеротическая бляшка. Поэтому для стабилизации артериального давления назначают специальные препараты, они также способствуют торможению развития атеросклероза.

Гиполипидемические препараты классифицируются по оказываемому действию на статины, фибраты, секвестранты желчных кислот и ингибиторы всасывания холестерина. Статины тормозят выработку организмом холестерина.

Под воздействием этих лекарственных средств снижается концентрация «плохих» жиров и одновременно повышается «полезный» холестерин. Лучше назначать статины последнего поколения. Они оказывают меньше побочных эффектов и имеют наибольшую силу действия. К таковым относятся Розувастатин и Аторвастатин. Если уровень холестерина невысокий, то подойдет более простой Симвастатин.

Действие фибратов направлено на нормализацию уровня липопротеинов. На фоне их приема расщепляются липиды очень низкой плотности, снижается низкоплотный холестерин и повышается уровень «полезного» холестерина. Чаще всего в схему лечения атеросклероза включают Фенофибрат.

Секвестранты желчных кислот связывают желчные кислоты, которые поступают в кишечник. Образовавшиеся таким образом соединения выходят из организма вместе с калом. В результате этого процесса организм вынужден вырабатывать новые желчные кислоты из имеющегося в организме холестерина.

За счет этого снижается общий холестерин и липопротеиды низкой плотности. К таким препаратам относятся Колестипол и Колестирамин. Ингибиторы всасывания холестерина ограничивают усвоение холестерина, поступающего в организм вместе с пищей. В результате этого процесса нормализуется показатели жирового обмена.

Хирургические методы лечения атеросклероза сердца

Если образовавшаяся на внутренней поверхности сосудистой стенки холестериновая бляшка значительно перекрывает просвет коронарных сосудов, решается вопрос о методе хирургического лечения. Следует прибегнуть к операции и в том случае, когда невозможно контролировать симптомы заболевания с помощью медикаментозной терапии.

Хирургическое лечение атеросклероза сердца проводится с помощью различных методик:

  • Коронарная ангиопластика. Представляет собой малоинвазивное вмешательство. В крупную артерию вводят катетер с баллончиком на конце. Он продвигается по сосудам под контролем специальной аппаратуры до тех пор, пока не достигнет пораженного участка. В месте наибольшего сужения баллон надувается и расширяет просвет артерии. Эта методика не предполагает извлечения атеросклеротической бляшки. Для предупреждения повторного сужения просвета в месте расширения баллончика устанавливается металлический стенд. Эта конструкция представляет собой металлический каркас, который удерживает баллончик в расширенном состоянии и не позволяет просвету сузиться. В результате этой операции сосуд удерживается в постоянно расширенном состоянии, что позволяет нормально циркулировать крови. Подобная операция часто проводится пациентам, поступившим с острым инфарктом миокарда.
  • Шунтирование коронарной артерии. Если с помощью коронарной пластики кровоток не восстанавливается, то используют коронарное шунтирование. Эта методика применяется в более тяжелых случаях атеросклероза сердца. Ее цель состоит в создании обходного пути оттока крови. При этом обходится суженный участок артерии. Устанавливается своего рода сосудистый протез. Такая операция довольно длительная и занимает 3-4 часа. Вместе с тем она предполагает более длительный период реабилитации. Коронарное шунтирование показано лишь в тяжелых случаях.
  • Трансплантация сердца. У некоторых больных атеросклерозом состояние сердца такое, что операция не сможет изменить состояние пациента и вылечить заболевание. Но если больной является молодым человеком и другие органы находятся в хорошем состоянии, то рекомендуется проведение трансплантации донорского сердца. В силу того, что операция технически очень тяжелая и дорогостоящая, произвести ее удается в редких случаях.

Профилактика и прогноз

Наиболее опасным осложнением атеросклероза коронарных артерий сердца является инфаркт миокарда. Также постоянная недостаточность кровообращения в сердце приводит к ослаблению этого органа. В результате этого имеющаяся нагрузка становится непосильной и развивается сердечная недостаточность. И

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) также считается осложнением атеросклероза коронарных артерий. Прогноз атеросклероза сердца определяется такими факторами, как своевременное лечение, соблюдение диеты и здорового образа жизни. Эти три составляющие способны сдержать прогрессирование заболевания.

Читайте также:  Диета 5 стол что можно, что нельзя (таблица), меню на неделю

При формировании очагов некроза и развития острого нарушения кровотока прогноз заболевания неблагоприятный. Прогноз осложняется и для тех больных атеросклерозом, которые злоупотребляют алкоголем и курят.

Прогноз относительно жизни больного определяется степенью поражения коронарных сосудов и наличием иных тяжелых хронических заболеваний. Так, при поражении одной коронарной артерии, но сохранении функции левого желудочка прогноз выживаемости на протяжении 5 лет превышает 90%.

У пациента с поражением 3-х и более коронарных артерий и тяжелым нарушением функционирования левого желудочка прогноз выживаемости неблагоприятный — менее 30% на 5 лет. Риск внезапной смерти при атеросклерозе коронарных сосудов увеличивается при наличии следующих факторов:

  • аритмия;
  • тахикардия;
  • надрывы сосудов;
  • сосудистые заболевания, в том числе тромбоз;
  • тяжелые травмы;
  • повреждение сердечного клапана.

Если симптомы заболевания были выявлены вовремя и лечение начато, то риск развития осложнений существенно сокращается. Пациентам с атеросклерозом следует следить за своим питанием, отказаться от употребления жирных продуктов и вести здоровый образ жизни.

Для профилактики атеросклероза коронарных артерий сердца рекомендуется соблюдать следующие меры:

  • полный отказ от курения;
  • полноценная физическая активность;
  • соблюдение принципов правильного питания;
  • своевременное и полное лечение заболеваний, связанных с сосудами и сердцем;
  • контроль артериального давления;
  • ограничение тяжелого физического труда;
  • контроль за массой тела;
  • избегание стрессов.

Атеросклероз коронарных артерий сердца является опасным заболеванием и требует серьезного лечения. Поэтому при проявлении тревожных симптомов рекомендуется сразу обратиться к врачу. Тщательная диагностика поможет составить эффективную схему лечения. Важно строго соблюдать рекомендации врача.

К вопросу о скоропостижной смерти от «бессимптомного» атеросклероза

Поступила в редакцию 15/VIII 1960 г.

К вопросу о скоропостижной смерти от «бессимптомного» атеросклероза / Алисиевич В.И., Науменко В.Г. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1961. — №2. — С. 26-30.

библиографическое описание:
К вопросу о скоропостижной смерти от «бессимптомного» атеросклероза / Алисиевич В.И., Науменко В.Г. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1961. — №2. — С. 26-30.

код для вставки на форум:

Атеросклероз — одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое нередко приводит к скоропостижной смерти. По данным Г.А. Сыцянко, скоропостижная смерть от атеросклероза по Москве за последние 5 лет составляла 17,2—22,1% по отношению к общей смертности от этого заболевания. При обобщении накопленного большого клинического и морфологического материала не используются для решения вопросов патогенеза и профилактики атеросклероза данные, которыми располагают судебные медики в отношении скоропостижной смерти от этого заболевания. Вместе с тем удельный вес атеросклероза как нозологической формы, приводящей к скоропостижной смерти, достаточно высок.

Так, из общего количества случаев скоропостижной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на атеросклероз приходится, по данным. Т.А. Кочетковой, 84,3% (1950), по данным Л.С. Велишевой, — 74,7% (1959). Многие исследователи считают необходимым изучать не скоропостижную смерть вообще, а приводящие к ней нозологические формы (Л.И. Громов, А.П. Курдюмов, Е.А. Савина и др.). Что касается атеросклероза, то более изучены патологическая анатомия и статистика, менее — клиника и возможные пути профилактики преждевременной смерти при этом заболевании.

Настоящее исследование посвящено изучению клинических проявлений атеросклероза у скоропостижно скончавшихся, считавших себя здоровыми и продолжавших работать, у которых на секции был обнаружен атеросклероз с преимущественным поражением коронарных сосудов. Мы попытались также выяснить, почему атеросклероз не был диагностирован и что можно сделать для предупреждения скоропостижной смерти.

Материалом для работы послужили 25 случаев скоропостижной смерти лиц в возрасте от 41 года до 60 лет (20 мужчин, 5 женщин), причем в 18 наблюдениях возраст умерших был в пределах от 41 года до 55 лет. Мы сопоставили данные анамнеза, амбулаторных карт и других медицинских документов с результатами судебномедицинского исследования трупов, обратив особое внимание на состояние здоровья в день смерти и в последний период жизни. Для этого была разработана карта сбора анамнеза с широким кругом вопросов об образе жизни, жалобах, клинических проявлениях заболевания и т. д.

Среди судебных медиков распространено представление о скрытом, бессимптомном течении атеросклероза вплоть до самой смерти. Пз клинической литературы также известно, что коронарный атеросклероз нередко протекает бессимптомно. Однако наш материал показывает, что в случаях скоропостижной смерти от атеросклероза представление о скрытом его течении требует пересмотра. Действительно, согласно амбулаторным картам и расспросам родственников, создавалось впечатление, что покойные были здоровыми людьми: они не обращались к врачам и работали до последнего дня. Однако тщательный анализ материала и прежде всего анамнеза показал, что этих лиц нельзя было считать здоровыми. В течение последних лет жизни (1—3 года) у большинства из них периодически возникали недлительные, чаще колющие боли в области сердца и за грудиной. Установить, с чем больные связывали появление первых болей, не удалось. В последние месяцы жизни возникновение болей часть больных связывала с физической нагрузкой. Однако наш материал не позволил установить в этом отношении какую-либо закономерность. Во многих случаях появлению болей предшествовали отрицательные эмоции, алкоголь, курение. Боли проходили обычно сами по себе, не снижали заметно трудоспособности и, по мнению больных, не требовали обращения к врачу. В 5 наблюдениях в последние месяцы жизни больные при болях принимали «лекарство», но все же из-за небрежного отношения к своему здоровью к врачу не обращались.

При вскрытии во всех случаях диагностирован атеросклероз с преимущественным поражением коронарных сосудов. В сердце обнаружены острые и хронические изменения. К острым можно было отнести макроскопически видимые расстройства кровообращения (неравномерное кровенаполнение миокарда) и выявляемые микроскопически периваскулярный отек, периваскулярные кровоизлияния, плазматическое пропитывание интимы мелких сосудов, некроз отдельных мышечных волокон и их пучков. Из хронических изменений отмечались коронаросклероз, атеросклероз аорты и иногда других артерий, мелкоочаговый кардиосклероз, жировая дистрофия миокарда. Во всех случаях в коронарных сосудах обнаружено небольшое количество желтоватобелесоватых атеросклеротических бляшек, располагавшихся обычно ниже места деления левой венечной артерии и выступавших в ее просвет.

Таким образом, во всех наших наблюдениях удалось установить клинические симптомы и морфологические изменения, указывающие на заболевание сердечно-сосудистой системы (атеросклероз).

Почему же имевшееся у этих лиц заболевание не было диагностировано при жизни? Нам кажется, что это нельзя объяснить только трудностью диагностики ранних форм атеросклероза и тем, что эти лица к врачам не обращались.

Наш материал показал, что заболевание оставалось нераспознанным, в связи также с недостаточно полным обследованием при обращении этих лиц в поликлиники по другим поводам и с беспечным отношением больных к своему здоровью. Большинство лиц в последний период жизни обращалось в лечебные учреждения по поводу гриппа, реже — ангины, пищевых интоксикаций, мелкого травматизма или в связи с прохождением курортной комиссии. При этом сердечно-сосудистая система или не обследовалась, или обследовалась недостаточно полно, о чем, в частности, свидетельствует краткость записей: «сердце и легкие — норма» или «границы сердца в пределах нормы, тоны приглушены». Судя по таким записям, можно говорить о недооценке врачами значения подробного сбора анамнеза у лиц старше 40 лет. Так, в 15 случаях в амбулаторных картах анамнестические сведения о состоянии сердечно-сосудистой системы отсутствовали, а в 5 были чрезмерно кратки. В то же время именно подробный, целенаправленный сбор анамнеза помогает раннему выявлению сердечно-сосудистого заболевания. То обстоятельство, что при посещении поликлиник больные не жаловались на такое заболевание, не должно было являться основанием для того чтобы не обследовать сердечно-сосудистую систему, особенно если учитывать возраст больных (старше 40 лет) и волно- образность течения атеросклероза с обострениями и длительными ремиссиями.

Таким образом, фактически больные не лечились и продолжали выполнять до последних дней жизни свою работу, связанную нередко со значительным физическим и умственным напряжением.

Какова же была причина смерти и при каких явлениях наступала смерть? В подавляющем большинстве случаев причиной смерти являлось осложнение атеросклероза — острая сердечно-сосудистая недостаточность, развившаяся на почве коронаросклероза при клинической картине тяжелого ангиоспазма. Наступлению смерти предшествовали внезапные, сильные, сжимающие боли, давящие в области сердца, за грудиной (20 случаев) и в верхней половине живота (2 случая), сопровождавшиеся тяжелыми эмоциональными реакциями и иногда страхом смерти. Отмечались быстро нараставшая одышка, цианоз, клокочущее дыхание, нередко с выделением изо рта и носа пенистой жидкости, быстро наступала потеря сознания, реже наблюдалась икота и рвота. Смерти предшествовал агональный период, длительность его в 19 случаях — несколько минут, а в 6 — около часа. Быстрота наступления смерти и то, что в 18 из 25 случаев она произошла дома затрудняли оказание медицинской помощи. Поэтому в 22 случаях она не оказывалась вовсе и лишь в 3 случаях ее пытались оказать.

В этой связи особое значение приобретает выявление продромальных симптомов — предвестников тяжелых осложнений атеросклероза, приводящих к скоропостижной (преждевременной) смерти. Понимая всю сложность этого вопроса, мы приведем в порядке его постановки некоторые наблюдения, заслуживающие внимания.

Анамнестические данные показывают, что в 21 случае у скоропостижно скончавшихся можно было в последние дни отметить ухудшение состояния здоровья (в 4 наблюдениях таких сведений получить не удалось). В 11 случаях больные говорили окружающим об ухудшении здоровья и жаловались на участившиеся боли в сердце. В 10 случаях об ухудшении состояния здоровья свидетельствовало необычное поведение, подмеченное родственниками больных: изменение режима жизни, беспокойный сон, бессонница, раздражительность, жалобы на усталость, утомляемость. Больные говорили: «пора отдыхать», рано ложились, отказывались от привычных удовольствий, пытались бросить курить и пить, указывая, что им «от этого хуже», собирались идти к врачу, по совету родственников принимали валерьяну, капли Зеленина и т. п. Однако, полагая, что «все обойдется», они, как и ранее, к врачам не обращались и продолжали работать. За несколько часов до наступления смерти многие больные указывали на ухудшение самочувствия, раньше обычного возвращались с работы и, ложась в постель, долго не могли уснуть. Сон у них был беспокойный, а в 15 из 16 наблюдений, незадолго до смерти имели место позывы на мочеотделение и иногда акт дефекации.

В последнее время уделяется серьезное внимание изучению влияния внешних факторов (физической нагрузки, волнения, алкоголя, курения и др.) на скоропостижную смерть от сердечно-сосудистых заболеваний. Наш материал также позволяет говорить о роли этих факторов в наступлении скоропостижной смерти. Хотя мы и не установили закономерности между физическим напряжением и болями в сердце, тем не менее в день смерти или накануне у многих умерших имела место физическая нагрузка, иногда значительная. Психическое возбуждение также нередко предшествовало наступлению смерти.

Что касается алкоголя и курения, то почти все скоропостижно скончавшиеся употребляли алкоголь, а в 7 из 25 случаев злоупотребляли им. Употребление алкоголя в день смерти имело место лишь в отдельных случаях, однако накануне или за несколько дней до наступления смерти употребление алкоголя отмечалось в 10 из 25 случаев.

Читайте также:  Флемоксин и флемоклав в чем разница между препоратами

Заметной разницы в интенсивности курения в прошлом и в день смерти не было, хотя некоторые больные пытались незадолго до смерти бросить курить.

Для иллюстрации приводим 2 случая скоропостижной смерти от нераспознанного атеросклероза.

С., 45 лет, слесарь. К врачам не обращался, считал себя здоровым. Со слов дочери, за несколько месяцев до смерти стал жаловаться на колющие боли в сердце при физической нагрузке или вскоре после нее. Был нервным, легко возбудимым, скрытным. Пил редко, быстро пьянел и отмечал при этом ухудшение самочувствия. Курил умеренно; за год до смерти бросил курить. В последние дни боли в сердце участились, но к врачам не обращался и лекарств не принимал. Условия работы в последнее время изменились: приходилось работать на лице в неблагоприятных условиях с большой физической нагрузкой. Накануне смерти с работы вернулся раньше обычного, рано улегся, долго не мог уснуть, часто просыпался. Утром был «угнетенный», жаловался на неопределенные боли в сердце, однако полагал, что «все обойдется», спешил, так как опаздывал на работу и «на ходу» позавтракал; вскоре после начала работы в момент физического напряжения внезапно появилась сильная боль в области сердца, прошел несколько шагов, упал и через несколько минут умер. При вскрытии: общий умеренный атеросклероз с преимущественным поражением коронарных сосудов, неравномерное кровенаполнение миокарда, облитерация правой плевральной полости, полнокровие внутренних органов. Микроскопически: мелкоочаговый кардиосклероз; в мелких сосудах сердца — периваскулярный отек и мелкие периваску- лярные кровоизлияния.

А., 47 лет, научный работник. Посещал поликлинику по поводу гриппа и геморроя. Жалоб на боли в сердце при этих посещениях не предъявлял. В амбулаторной карте имеется запись, сделанная за 8 месяцев до смерти при обращении по поводу гриппа: «Тоны сердца приглушены, границы в пределах нормы». Сердечно-сосудистое заболевание при жизни диагностировано не было. Со слов жены, боли в сердце появились за год до смерти. Они возникали изредка во время волнений и проходили вначале «сами по себе», а позднее — после приема валидола. Последнее время много работал. Был легко возбудимым, нервным. Курил больше пачки папирос в день, часто употреблял алкоголь. Накануне смерти вечером много волновался, лег рано, долго не засыпал. Проснулся в 4 часа утра, сходил в туалет и заснуть больше не смог. В 6 часов утра вторично пошел в туалет, «долго не мог оправиться», почувствовал себя плохо, просил дать ему в туалет валидол. Через 30 минут после этого сказал жене: «щемит сердце». На предложение вызвать врача сказал: «Ничего, пройдет». Выпил стакан какао и, выйдя на кухню, схватился рукой за область сердца, сказал: «Больно, не трогайте страшно», сел, побледнел, стал задыхаться, изо рта и носа появилась пенистая жидкость, потерял сознание и быстро умер. При вскрытии: общий умеренный атеросклероз с преимущественным поражением коронарных сосудов. Мелкоочаговый кардиосклероз, неравномерное кровенаполнение миокарда, отек легких и мягких мозговых оболочек. Полнокровие внутренних органов. Микроскопически; периваскулярный отек и плазматическое пропитывание интимы мелких сосудов сердца, жировая дистрофия миокарда.

Обобщая данные наших 25 случаев скоропостижной смерти от «бессимптомного» атеросклероза у лиц старше 40 лет, следует сделать ряд общих выводов. Смерть наступала от тяжелого осложнения атеросклероза — сердечно-сосудистой недостаточности, возникавшей остро среди видимого здоровья и фактически больных лиц.

Атеросклероз не протекал скрытно и бессимптомно, а сопровождался рядом симптомов. Они возникали периодически, чаще в виде болей в области сердца и за грудиной, сравнительно быстро проходили без применения медикаментов, не снижали заметно трудоспособности и создавали у самого больного и у лиц, его окружающих, впечатление относительного благополучия. Симптомы заболевания чаще проявлялись после физического напряжения, психического возбуждения, приема алкоголя и др. Сердечно-сосудистая недостаточность развивалась внезапно и быстро заканчивалась смертью.

Развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности, как правило, за несколько часов или дней предшествовали симптомы со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, которые можно трактовать как продромальные.

Быстрота наступления смерти затрудняла оказание медицинской помощи. В этой связи приобретает особое значение изучение и распознавание ранних симптомов, предшествующих тяжелым осложнениям атеросклероза, что должно помочь в проведении лечебно-профилактических мероприятий.

Поскольку лица, скоропостижно скончавшиеся от атеросклероза, с жалобами на сердечно-сосудистое заболевание не обращались и оно осталось нераспознанным и нелеченным, то, естественно, сделать вывод о необходимости систематического обследования сердечно-сосудистой системы у лиц старше 40 лет путем диспансерного наблюдения. Кроме того, обследование сердечно-сосудистой системы у них должно всегда проводиться при посещении поликлиник по поводу других заболеваний. Необходимо уделять серьезное внимание подробному целенаправленному выяснению анамнеза, который может оказать существенную помощь в ранней диагностике заболевания. Целесообразно было бы поэтому разработать круг необходимых вопросов по выяснению анамнеза и наметить ряд мероприятий по использованию современных методов клинико-лабораторного обследования больных с учетом особенностей клинического течения атеросклероза у лиц сравнительно молодого возраста (электрокардиограмма, определение артериального давления, холестерина в крови и т. д.).

Серьезное внимание должно быть уделено также широкой просветительной работе среди населения по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.

Изучение сердечно-сосудистых заболеваний, заканчивающихся скоропостижной смертью, проводится недостаточно. Одной из основных причин этого является отсутствие контакта между судебными медиками и врачами поликлиник. Это приводит к тому, что скоропостижно скончавшиеся выпадают из поля зрения врачей поликлиник, а судебно- медицинские эксперты, исследуя труп, не располагают необходимыми медицинскими документами.

Дальнейшее изучение скоропостижной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний должно проводиться совместно судебными медиками и клиницистами, что будет способствовать более углубленному изучению этой проблемы. Хорошей формой контакта между ними могут явиться анатомо-поликлинические конференции.

Только совместными усилиями врачей разных специальностей при проведении в жизнь органами здравоохранения ряда организационных мероприятий можно решить в кратчайшие сроки проблему борьбы со скоропостижной смертью от сердечно-сосудистых заболеваний.

похожие статьи

Внезапная смерть лиц молодого возраста при различных видах физической нагрузки / Пиголкин Ю.И., Шилова М.А., Захаров С.Н., Середа А.П., Жолинский А.В., Круглова И.В., Шигеев С.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2019. — №1. — С. 50-55.

Идентификация причин внезапной сердечной смерти при посредстве гистохимических методов исследования / Швалев В.Н., Гуски Г., Сосунов А.А. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 29-31.

Ложная посттравматическая аневризма бедра как причина смерти / Федченко Т.М., Дмитриева О.А., Боканович И.Б., Дмитриев М.О. // Медицинская экспертиза и право. — 2010. — №6. — С. 46-48.

Идентификация причин внезапной сердечной смерти при посредстве гистохимических методов исследования / Швалев В.Н., Гуски Г., Сосунов А.А. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 29-31.

ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ ПРИ МИКРОСОСУДИСТОМ ПОРАЖЕНИИ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ ПО ДАННЫМ АУТОПСИИ МИОКАРДА

Key words
coronary artery disease, sudden cardiac death, myocardial infarction, sudden cardiac death, coronary arteries, microvessel alteration, cardiac X-syndrome

Annotation
A clinical case is presented of microvessel coronary damage verified in autopsy and resulted in development of recurrent silent (asymptomatic, low-symptomatic) large-focal myocardial infarction in a 52-year-old male patient with X-syndrome.

Номера и рубрики
ВА-N47 от 28/05/2007, стр. 64-67

Причины и факторы развития внезапной сердечной смерти (ВСС) остаются одной из наиболее актуальных проблем кардиологии во всем мире. Об этом свидетельствует огромное число печатных работ (около 1000), материалы нескольких конференций, посвященных данной проблеме, которые опубликованы только в 2006 году. По данным исследователей 70% людей, умерших внезапно, страдали ишемической болезнью сердца (ИБС) вследствие стенозирующего коронарного атеросклероза [3, 6, 7, 13, 18, 20, 21, 22]. В то же время среди больных, погибающих от самой ИБС, доля случаев ВСС достигает 90% [10, 18, 20, 21]. Остальные 10% объединяют прецеденты внезапной аритмической смерти, которые связаны с различными причинами, включающими неспецифические заболевания, поражения, состояния и врожденные особенности миокарда [12, 13, 19, 20].

Таким образом, общепризнанно, что основными предикторами риска ВСС при ИБС являются ишемия миокарда, дисфункция левого желудочка и/или его электрическая нестабильность как пусковые механизмы фибрилляции желудочков [6, 7, 11, 12, 22]. Но в отношении понимания, что становится триггером, запускающим эту «агонию» сердечной мышцы, пока окончательного мнения не сложилось. Принято считать, что «кардиальный синдром Х» (КСХ) имеет благоприятный прогноз в отношение ВСС, т.к. не представляет особой опасности для жизни больного, хотя и снижает ее качество [1, 4, 5, 14, 15, 16]. Однако, по нашим данным, которые совпадают с результатами других авторов, частота ВСС при КСХ составляет примерно 2,4% случаев [7, 10, 12].

Представленный впервые H.J.Kemp и W.Linkoff (1967), КСХ характеризовался изменениями структуры и функции коронарных артерий (КА) микроциркуляторного уровня, но не содержал явных признаков органического поражения сердца и магистральных сосудов. Недавние исследования позволили установить, что КСХ имеет те же признаки нарушений миокардиального метаболизма и его гормональной регуляции, которые характерны для ИБС атеросклеротического генеза, а его функциональными проявлениями является диастолическая дисфункция миокарда [9]. Следует отметить тот факт, что в последние годы перечень заболеваний, при которых диагностируется микрососудистая форма (МСФ) поражения коронарного русла, благодаря усовершенствованию диагностических методов, значительно увеличился. Из чего и возникает, как нам представляется, необходимость более тщательно анализировать ее клинические последствия и исходы.

Цель данного сообщения — познакомить клиницистов с одним из вероятных механизмов ВСС пациента с микрососудистой формой ИБС, но неизмененными по данным аутопсии миокарда субэндокардиальными коронарными артериями.

Больной М., 52 лет, поступил в отделение сердечной недостаточности с жалобами на «давящие», «жгучие» боли за грудиной, возникающие при ходьбе продолжительностью до одной минуты, подъеме по лестнице до 2-3 этажа, сопровождавшиеся одышкой, головокружением. Боль проходила в покое и спустя 1-5 мин после приема нитроглицерина. Периодически возникали приступы сердцебиений. Из анамнеза заболевания установлено, что примерно в течение 8 лет страдал артериальной гипертензией. Уровень артериального давления (АД) периодически повышался до 180/90 мм рт.ст., однако регулярно его не контролировал и не лечился.

Болевые ощущения и сердцебиения впервые почувствовал примерно полтора года назад. Тогда приступы боли появлялись без четкой связи с физической нагрузкой, обычно — к вечеру, иррадиировали в эпигастральную область, отличались различной продолжительностью, средней интенсивностью, проходили самостоятельно, в покое. К врачу не обращался. Примерно за три недели до поступления в клинику последовательно (10.04.05 г. и 18.04.05 г.) повторились два затяжных приступа болей за грудиной, длившихся около часа. Во время второго приступа бригадой «скорой» помощи на ЭКГ зарегистрирован пароксизм фибрилляции предсердий (ПФП) с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 110-130 уд/мин, но сердечный ритм восстановился самостоятельно. Так как ишемических изменений на ЭКГ после ПФП не отмечалось, а самочувствие улучшилось, больной от госпитализации отказался. Еще через неделю приступ боли повторился вновь и пациент обратился на прием к кардиологу. На ЭКГ были выявлены отрицательный зубец «Т» в III стандартном, сглаженный — в AVF отведениях. С этого времени пациент принимал конкор в дозе 5 мг/сут, нитросорбид и был направлен на лечение и обследование в кардиологический стационар.

Читайте также:  Методы исследования мозга

Из анамнеза жизни известно, что рос здоровым ребенком и развивался соответственно возрасту. После окончания средней школы и срочной службы в армии до поступления в клинику работал водителем. Курил около 30 лет по 20 сигарет в день. Алкоголем не злоупотреблял. Наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям не отягощена. Из сопутствующих заболеваний выявлены язвенная болезнь 12-перстной кишки (стадия ремиссии), хронический обструктивный бронхит вне обострения, остеохондроз позвоночника.

При объективном осмотре отмечено, что пациент нормостенического телосложения, удовлетворительного питания (индекс массы тела составил 23,9 кГ/м2), тургор кожи и мышечный тонус сохранены. Кожные покровы — физиологической окраски, чистые. Область сердца при осмотре — без особенностей. Патологической пульсации периферических сосудов не выявлено. Левая граница относительной тупости сердца расширена до среднеключичной линии. При аускультации сердца отмечалась приглушенность тонов, правильный ритм с ЧСС 60 уд/мин; АД 160/90 мм рт.ст. Над легкими выслушивалось везикулярное дыхание. При исследовании сосудов глазного дна выявлены атеросклеротическая деструкция стекловидного тела, гипертензивный артериолосклероз. Пациент осмотрен неврологом — без отклонений.

На рентгенограмме органов грудной клетки отмечалось расширение верхнедолевых вен и сосудов в прикорневых зонах и корнях, что интерпретировано как легочно-венозный застой I степени. Выявлено также увеличение сердца до I степени за счет левого желудочка в путях оттока, уплотнение стенок аорты. Общие анализы крови, мочи оказались в пределах нормы. По данным биохимических исследований крови установлены гиперхолестеринемия (7,19 мм/л), повышение уровня фибриногена (4,1 г/л). В день поступления на ЭКГ зарегистрирован синусовый ритм с ЧСС 55 уд/мин. Обращали внимание двухфазный (-/+) зубец «Т» в III отведении и отрицательный — в V1; приподнятый до 1-2 мм сегмент STV2-6, слабо выраженные признаки гипертрофии левого желудочка. Запланировано проведение ультразвукового исследования сердца.

Клинический диагноз: ИБС. Прогрессирующая стенокардия. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Атеросклеротический кардиосклероз. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Легочно-венозный застой I ст. НК II-III ФК (по NYHA). Гипертоническая болезнь III стадии, II степени, IV гр. риска. Гиперхолестеринемия. Гиперфибриногенемия. Хроническая дисциркуляторная гипертензивная энцефалопатия I-II ст.

Назначен палатный режим, терапия гепарином (20 тыс. Ед — по 5 тыс. Ед 4 раза/сут подкожно), корвитол в дозе 25 мг 2 раза/сут; энап 5 мг 2 раза/сут, фенозепам 5 мг перед сном. Пациент постоянно находился под наблюдением врача. В течение двух дней пребывания в стационаре ангинозные боли не возобновлялись, самочувствие сохранялось удовлетворительным. На третий день на фоне проводимой терапии, почувствовав интенсивные боли за грудиной, успел принять таблетку нитроглицерина, но потерял сознание. Этому непосредственно предшествовали физическая и эмоциональная нагрузка — пациент спустился с III на I этаж, встретился с родственниками и в момент встречи закурил сигарету, что вероятно, было связано с волнением. Начатые немедленно необходимые реанимационные мероприятия, проводившиеся в течение 45 мин, оказались неэффективны. Регистрировавшаяся монитором ЭКГ зафиксировала мелковолновую фибрилляцию желудочков (ФЖ) и далее — асистолию.

При патологоанатомическом и гистологическом исследованиях выявлена картина обширного крупноочагового ИМ с поражением переднебоковой, перегородочной, верхушечной, задней стенок левого желудочка. Установлены признаки как острого, так и повторного инфарцирования миокарда (в соответствии с классификацией А.М.Вихерта, 1982) [2]. Подтвержден отек легких. И визуально, и при морфологическом исследовании признаков атеросклероза аорты, субэпикардиальных КА не выявлено. Гистологическое исследование показало явные изменения сосудов терминального русла — на уровне преартериол, артериол и гемокапилляров с развитием постинфарктного мелкопетлистого межуточного кардиосклероза (рис. 1), а также признаки локальной гипертрофии кардиомиоцитов (рис. 2).

В представленном клиническом случае наше внимание привлек ряд моментов. Прежде всего — изменение стенок артериол и гемокапилляров (их утолщение, уплотнение, развитие периваскулярного склероза и неравномерной пролиферации эндотелия), что свидетельствовало о давности процесса ремоделирования и предполагало нарушение эндотелиальной функции сосудов обменного звена. Действительно, выявлен тотальный спазм преартериол, артериол и сужение просвета гемокапилляров. В просветах последних наблюдался множественный эритростаз, что, вероятно, привело к закупорке сосудов (рис. 1А, 2Д). Обращала внимание обширность распространения выявленных структурных изменений сосудов резистивного звена. Очевидно, следствием распространенности этих изменений стала значительная величина площади повреждения миокарда, охватившего переднюю, верхушечную, боковую, перегородочную и заднюю области стенок левого желудочка по данным аутопсии. Следует также подчеркнуть непрерывность рецидивирующего, клинически малосимптомного, течения инфаркта миокарда, что подтверждено гистоморфологическим исследованием (рис. 1).

Как известно из экспериментальных данных [8], мозаичность некрозов миокарда, аналогичная наблюдавшейся в описываемой ситуации, имеет место при чередовании затяжных эпизодов локального прекращения кровотока продолжительностью до 20-30 мин, с последующей его реперфузией. Локальность гемодинамических нарушений, ограниченная микрососудистым звеном, вероятно, стала причиной и малосимптомных клинических проявлений болезни в виде атипичного болевого синдрома, умеренно выраженных ишемических проявлений на ЭКГ и пароксизмов нарушений ритма сердца, продолжавшиеся примерно около месяца.

По-видимому, фатальный исход наступил при достижении критической массы площади поврежденного миокарда. На это указывали структурные нарушения стенок преартериол, артериол и гемокапилляров в сочетании с тотальным спазмом, стаз эритроцитов и закупорка просвета резистивных сосудов и терминального, гемо-гистиоцитарного (обменного) звена кровоснабжения миокарда. Выявленные особенности изменений микроциркуляторного русла коронарных сосудов позволяют, как нам кажется, предположить, что при микрососудистом поражении, но неизмененных магистральных КА вероятными механизмами развития ВСС может быть ряд последовательных причин.

Как показали исследования внутрикоронарной гемодинамики, при МСФ поражения коронарных артерий сохранена объемная, но резко замедляется линейная скорость миокардиального кровотока [5, 9]. В этих условиях усугубление спазмом сужения просвета сосудов резистивного звена могло привести фактически к выключению из кровообращения терминальных отделов (гемокапилляры) микроциркуляторного русла, развитию своеобразного гемодинамического «конфликта» в виде «сброса» крови через артериоллярно-венуллярные анастомозы, но развитию застоя крови и стойкого эритростаза в капиллярах. В результате происходит очаговое выключение из кровоснабжения, хотя и локальных, но обширных по площади, регионов миокарда с нарушением трофики и оксигенации кардиомиоцитов. При повторении ишемических приступов прямым следствием такого нарушения терминального коронарного кровотока, вероятно, становится анергия и/или некроз кардиомиоцитов, а в конечном итоге — дезинтеграция метаболической, электрической и инотропной активности миокарда. Думается, что именно кислородный и метаболически-энергетический дисбаланс становятся причиной возникновения наблюдавшихся периодически у этого больного ПФП, а затем и ФЖ, закончившеся остановкой сердца. Таким образом, предпосылками развития нарушений миокардиальной гемодинамики и некроза сердечной мышцы у лиц с МСФ ИБС, может быть совокупность ряда неблагоприятных внешних условий: стрессы, перегрузки, гипоксия, длительная не корригированная артериальная гипертензия, и другие. Эти состояния, как известно, потенцируют гиперактивацию симпатической нервной системы [9, 16, 17, 18], тем самым инициируя целый каскад неблагоприятных метаболических и нейро-гормональных реакций, которые усугубляют нарушения трофики миокарда.

Представленные особенности механизмов формирования острого коронарного синдрома и фатальных нарушений коронарной гемодинамики при МСФ поражении коронарных артерий позволяют, как нам кажется, отнести эту категорию больных к группе высокого риска по ВСС. Смеем предположить, что подобный механизм ВСС нередко имеет место и у больных ИБС с атеросклеротическими стенозами магистральных КА. В этой связи, как нам кажется, необходима адекватная информированность врача о клинических проявлениях и последствиях микрососудистой формы ИБС для больного. Представляется также актуальной разработка и внедрение в клиническую практику патогномоничных методов и алгоритмов ранней неинвазивной диагностики МСФ ИБС с обязательным включением в план обследования суточного мониторирования ЭКГ. Кроме того, необходимо создание лечебных подходов, направленных на улучшение не только дезагрегантных свойств крови, но и реологических особенностей кровотока для более эффективной коррекции микроциркуляторных нарушений и сохранения метаболизма миокарда.

  1. Вермель А.Е. Кардиологический синдром Х. //Клиническая медицина 2006; 6:5-9.
  2. Вихерт А.М. Патологическая анатомия ишемической болезни сердца. //В кн. Руководство по кардиологии т.1. /под ред. Е.И.Чазова. Москва: Медицина 1982: 453-479.
  3. Дощицин В.Л. Внезапная аритмическая смерть и угрожающие аритмии. Обзор литературы. //Российский кардиологический журнал 1999; 1: 8-12.
  4. Карпов Р.С., Павлюкова Е.Н., Таранов С.В., Чернов В.И. Синдром Х: клинико-функционально-морфологическое исследование. //Кардиология 1999;8:19-26.
  5. Костин В.И., Мурашковский А.Л., Ефремов С.Д. и др. Сравнительная характеристика функционального коронарного резерва и риска развития инфаркта миокарда у больных с кардиологическим синдромом Х и стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий. //Российский кардиологический журнал 2001; 2(28):25-28.
  6. Кулешова Э.В., Демченко Е.А., Шляхто Е.В. Всегда ли внезапна внезапная сердечная смерть? // Вестник аритмологии 2006; 42: 22-27.
  7. Мазур Н.А. Внезапная смерть. //В кн. Болезни сердца и сосудов. Под ред. Е.И.Чазова. — М.: Медицина, 1992: 133-146.
  8. Маслов Л.Н., Лишманов Ю.Б., Соленкова Н.В. Адаптация миокарда к ишемии. Первая фаза ишемического прекондиционирования . // Успехи физиологических наук 2006; 3 (37): 25-41
  9. Телкова И.Л., Крылов А.Л., Гольцов С.Г. и др. Гиперинсулинемия при микрососудистом поражении коронарных артерий как возможный диагностический критерий ишемической дисфункции миокарда. // Клиническая мед. 2005; 6: 43-47.
  10. Цфасман А.З. Внезапная сердечная смерть. Москва: МЦНМО 2003; 302 с.
  11. Anderson EL. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia. //Am. Fam. Physician. 2006; 73(8): 1391-8.
  12. Chazov E. Sudden Death //In Internet Symposium “Sudden Cardiac Death World Wide”. http://www.scd-symposium.org/lectures.php.October 2006.
  13. Eckart RE, Jones SO 4th, Shry EA et al. Sudden death associated with anomalous coronary origin and obstructive coronary disease in the young. //Cardiol. Rev. 2006; 14(4): 161-163.
  14. Ferrara L., Tagliamonte E., Cice G. et al. Syndrome X and microvascular angina. //Minerva Cardioangiol. 1998; 46(6): 181-193.
  15. Kaski J. Cardiac syndrome X: diagnosis, pathogenesis and management. //Am. J. Cardiovasc. Drugs 2004; 4 (3): 179-194.
  16. Kidawa M., Krzeminska-Pakula M., Peruga J.Z. et al. Cardiological syndrome X. Non-invasive assessment of endothelial function and arterial compliance. //Kardiol. Pol. 2003; 59(11): 385-396.
  17. Lemaitre RN, King IB, Mozaffarian D et al. Plasma phospholipid trans fatty acids, fatal ischemic heart disease, and sudden cardiac death in older adults: the cardiovascular health study. //Circulation 2006; 114(3):209-215.
  18. Muller D, Agrawal R, Arntz HR. How sudden is sudden cardiac death? //Circulation. 2006; 114(11): 1134-6.
  19. Napolitano C, Priori SG. Brugada syndrome. //Orphanet J. 2006; 1: 35.
  20. Onciu M, Baz R, Onciu C et al. Epidemiologic aspects of sudden death in the Constanta District. //Rev.Med. Chir. Soc. Med. Nat. Iasi. 2005; 109 (2): 373-376.
  21. Podrid PJ, Myerburg RJ. Epidemiology and stratification of risk for sudden cardiac death. //Clin. Cardiol. 2005; 28 (11 Suppl. 1): I3-I11.
  22. Savopoulos C., Ziakas A., Hatzitolios A. et al. Cardiac rhythm in sudden cardiac death: a retrospective study of 2665 cases. //Angiology 2006; 57 (2): 197-204.

Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Ссылка на основную публикацию
Смекта Инструкция Цена Описание препарата
Смекта Состав Фармакологическое действие Показания к применению Способ применения Побочные действия Противопоказания Беременность Лекарственное взаимодействие Передозировка Форма выпуска Условия хранения...
Слива — это ягода или фрукт
Слива - это ягода или фрукт? Слива: особенности выращивания, виды и отзывы Обилие фруктов и овощей, ягод и заморских плодов...
Слизистая оболочка носа как снять отек, избавиться от сухости, какие существуют способы лечения и во
3.4.3. Средства, уменьшающие отек слизистых оболочек Воспалительные, в том числе аллергические, заболевания органов дыхания и глаз обычно сопровождаются отеком слизистых...
Смекта при аллергии у ребенка эффективная помощь малышу
Смекта при аллергии у ребенка: как и когда давать Здравствуйте, уважаемые читатели. В статье обсуждаем, какую эффективную помощь оказывает при...
Adblock detector