Симптом Хвостека (лицевой феномен) и симптом Труссо оценка, признаками чего являются

ГИПОПАРАТИРЕОЗ

Классификация МКБ-10 (Е20)

Определение. Гипопаратиреоз (ГПТ) – заболевание, связанное с дефицитом паратгормона вследствие гипофункции паращитовидных желез и проявляющееся гипокальциемией, гиперфосфатемией.

Классификация

Выделяют врожденную (табл. 1) и приобретенную, латентную и манифестную формы ГПТ. Латентный ГПТ протекает без заметных внешних симптомов и проявляется только при воздействии провоцирующих факторов или обнаруживается при специальном обследовании.

Приобретенный гипопаратиреоз

Виды приобретенного гипопаратиреоза:

  • послеоперационный гипопаратиреоз;
  • идиопатический (аутоиммунный) гипопаратиреоз: изолированный или при аутоиммунном полигландулярном синдроме I типа;
  • вследствие облучения, инфильтративных заболеваний.

Наиболее частой формой является послеоперационный гипопаратиреоз. При этом он развивается не столько в результате удаления желез, сколько за счет нарушения их кровоснабжения в связи с возникновением фиброза клетчатки в зоне оперативного вмешательства. Гипопаратиреоз – одно из наиболее частых осложнений при тиреоидэктомии. Частота его возникновения в данном случае – от 0,95 до 22,5%.

Гипопаратиреоз может возникнуть вследствие материнского диабета или эмбриопатии, индуцированной ретиноевой кислотой.

Патогенез

Дефицит паратгормона приводит к повышению уровня фосфора в крови, а также к гипокальциемии, которая обусловлена снижением всасывания кальция в кишечнике, уменьшением его мобилизации из костей и недостаточной реабсорбцией в почечных канальцах. Отчасти это связано с уменьшением синтеза 1,25 (OH) 2D3 в почках под контролем ПГ. Гипокальциемия и гиперфосфатемия приводят к универсальному нарушению проницаемости клеточных мембран, повышению нервно-мышечной возбудимости и судорожной готовности, вегетативной лабильности, а также к отложению солей кальция во внутренних органах и стенках крупных сосудов.

Клиника

  1. Поражения нервной системы проявляются у 12–15% пациентов с ГПТ. Тетания (тетанические приступы) проявляется парестезиями и фибриллярными подергиваниями, переходящими в болезненные тонические судороги, протекающие при сохраненном сознании. Судороги мышц верхних конечностей характеризуются преобладанием тонуса сгибательных мышц, при этом рука принимает характерное положение – «рука акушера». При судорогах мышц нижних конечностей преобладает тонус мышц, разгибающих конечность, что приводит к изгибу в подошве («конская стопа»). Судороги мышц лица сопровождаются тризмом, подергиванием век, характерной сардонической улыбкой или имеют вид «рыбьего рта». Спазмы гладкой мускулатуры проявляются ларинго- и бронхоспазмом, дисфагией, рвотой, поносом, запором. Из вегетативных проявлений для ГПТ характерны жар, озноб, сердцебиение, боли в области сердца. Эквивалентами тетанических судорог могут быть эпилептические припадки. Во внесудорожный период признаком латентной тетании являются симптомы Хвостека, Труссо, Вейса, Шлезингера.

Симптом Хвостека можно вызвать при постукивании над фациальным нервом примерно на 2 см кпереди от уха ниже скуловой дуги. Выделяют следующие степени симптома:

I подергивание уголка рта;

II к симптоматике I степени добавляется подергивание крыльев носа;

III к симптоматике II степени добавляется подергивание латерального угла глаза;

IV подергивание всех мышц лица.

Симптом Труссо свидетельствует о более серьезном дефиците кальция. Он проявляется в виде карпального спазма при ишемии локтевого и срединного нервов, возникающей в ответ на нагнетание воздуха в манжетку манометра до цифр, превышающих обычное систолическое давление на 20 мм рт. ст.

Признак Вейса – это сокращение круговой мышцы орбиты и лобной мышцы при постукивании по внешнему краю глазницы.

Признак Шлезингера – судорожное сокращение мышц бедра и супинация стопы после пассивного сгибания конечности в тазобедренном суставе при выпрямленном коленном суставе.

  1. Трофические нарушения и внекостная кальцификация: нарушение роста волос и ногтей, дефекты зубной эмали, сухость кожи, катаракта, кальцификация базальных ганглиев, которая клинически может проявиться экстрапирамидной симптоматикой с хореоатетозом или паркинсонизмом. Может наблюдаться локальная или тотальная алопеция, которая исчезает после нормализации уровня кальция. Снижение функции паращитовидных желез способствует нарушению развития твердых тканей зубов: гипоплазии, нарушению формирования корней молочных и постоянных зубов, задержке их прорезывания. Распространенность кариеса зубов у больных ГПТ достигает 100%. Наиболее частым осложнением ГПТ является центральная, или подкапсулярная катаракта. Характерна двусторонняя катаракта, степень которой колеблется от единичных точечных очагов до диффузного помутнения хрусталика. Иногда гипокальциемическая катаракта является первым проявлением наличия у ребенка ГПТ.

Изолированный гипопаратиреоз

Изолированные формы гипопаратиреоза клинически проявляются поражениями нервной системы, трофическими нарушениями и внекостной кальцификацией. Распространенность изолированной формы гипопаратиреоза составляет 1:50000 –1:100000.

Полигландулярный аутоиммунный синдром 1 типа

Полигландулярный аутоиммунный синдром 1 типа преимущественно манифестирует в детском или подростковом возрасте и характеризуется гипопаратиреозом и болезнью Аддисона, а также наличием еще двух признаков из следующего ряда: инсулинозависимый сахарный диабет, первичный гипогонадизм, аутоиммунное заболевание щитовидной железы, злокачественная анемия, хронический активный гепатит, стеаторея, алопеция, витилиго. Полигландулярный аутоиммунный синдром 1 типа в 80% случаев в начале заболевания проявляется единственным признаком – гипопаратиреозом. Частота встречаемости данного синдрома составляет 1:1000000.

Синдром ДиДжорджи

Полный фенотип синдрома характеризуется бессимптомной гипокальциемией, обусловленной гипопаратиреозом (60% случаев), аплазией или гипоплазией тимуса с иммунодефицитом, наличием врожденного порока сердца, черепнолицевих дисморфий, аномалий почек. Синдром ДиДжорджа регистрируется у одного из 4000–5000 новорожденных.

Синдром гипопаратиреоза–задержки роста–дисморфизма

Синдром гипопаратиреоза–задержки роста–дисморфизма является очень редкой формой аутосомно-рецессивно наследуемого гипопаратиреоза и объединяет два синдрома: Sanjad–Sakati и Kenny–Caffey.

Синдром Sanjad–Sakati проявляется исключительно у лиц арабского происхождения дисгенезией паращитовидных желез, умственной отсталостью, задержкой развития роста, микрофтальмией, микроцефалией.

Синдром Kenny–Caffey характеризуется гипопаратиреозом, нанизмом, медулярным стенозом длинных трубчатых костей, аномалиями глаз.

Синдром гипопаратиреоза–глухоты–почечной дисплазии

Синдром гипопаратиреоза–глухоты–почечной дисплазии характеризуется гипопаратиреозом, глухотой и дисплазией почек.

Диагностика

Обязательными для диагностики ГПТ являются гипокальциемия, гиперфосфатемия, гипокальциурия, пониженный уровень паратгормона в крови (для пациентов после оперативных вмешательств на щитовидной железе в анамнезе – необязательные исследования).

Кроме того, у больных с ГПТ при рентгенологическом исследовании может проявляться повышенная плотность костей, кальцификации базальных ганглиев головного мозга.

На ЭКГ регистрируется пролонгация интервала QT.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика ГПТ проводится с заболеваниями, сопровождающимися гипокальциемией, а также заболеваниями, при которых гипокальциемия не определяется, но есть судорожный синдром (рис. 1).

Читайте также:  Научно-исследовательский институт детских инфекций �� на ул

Лечение

Главная цель терапии при гипопаратиреозе – контроль гипокальциемии.

Для лечения гипопаратиреоза используют различные формы витамина Д и препараты кальция. Больным ГПТ назначается карбонат кальция как препарат, в котором содержится большое количество кальция. Он рекомендован пациентам с нормальной и повышенной желудочной секрецией, а у пациентов с гипо-и антацидными состояниями рекомендованы препараты, содержащие цитрат кальция. Для лечения легких форм гипопаратиреоза достаточно использования препаратов карбоната кальция в дозе 1–2 г элементарного кальция в сутки под контролем кальциемии. Если не удается достичь удовлетворительного уровня кальциемии, назначают препараты витамина Д.

Неотложная помощь

Выраженная гипокальциемия (ниже 1,9 ммоль/л), которая сопровождается проявлением тяжелой тетании, требует безотлагательного введения препаратов кальция в дозе 15 мг элементарного кальция/кг. Препаратом выбора является глюконат кальция. В 10 мл 10% глюконата кальция содержится 90 мг элементарного кальция. Раствор глюконата кальция разводят в растворе декстрозы (1:10) и вводят внутривенно. В связи с тем, что эффект однократной дозы кальция исчезает через 120 мин., внутривенное введение кальция повторяют до достижения нормального уровня кальция в сыворотке крови. Если гипокальциемический криз не купируется, следует назначить перорально препараты кальция, а также препараты витамина Д или его активные метаболиты.

Терапия витамином Д направлена, прежде всего, на восстановление сывороточной концентрации 1,25-дигидроксивитамина D3 (кальцитриола) и оптимальной абсорбции кальция.

После нормализации показателей кальциево-фосфорного обмена пациенты требуют детального диспансерного наблюдения. Определение уровней кальция и фосфора сыворотки и, при необходимости, коррекцию дозы препаратов кальция и витамина D следует проводить 1 раз в 3 месяца.

Псевдогипопаратиреоз. Классификация МКБ-10 (Е20.1)

Определение

Псевдогипопаратиреоз (ПГПТ) – наследственное заболевание, которое характеризуется тканевой резистентностью к действию ПТГ, гипокальциемией, гиперфосфатемией, повышением уровня ПТГ в сыворотке крови, разнообразными дефектами роста (низкорослость) и развития скелета (укорочение метакарпальных и метатарзальных костей). Впервые ПГПТ был описан Фуллером Олбрайтом и соавторами в 1942 году. Различают ПГПТ I (Iа, Ib, Iс) и II типа. Нормализация уровня кальция обычно приводит к снижению уровня ПТГ, но не устраняет резистентность тканей-мишеней к ПТГ.

Эпидемиология

Заболевание встречается редко – 3,4 случая на миллион населения. Соотношение женщин и мужчин с ПГПТ составляет 2:1, что может указывать на возможность Х-сцепленного доминантного варианта наследования.

Классификация

Синдромы резистентности к действию ПТГ приведены в табл. 2.

Патогенез и клинические проявления ПГПТ I типа

В основе всех ПГПТ I типа лежат мутации гена GNAS, кодирующего a-субъединицу Gs (Gsa), являющуюся необходимым сигнальным протеином рецепторов I типа для ПТГ и множества других гормонов.

ПГПТ Iа типа – это семейное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, но изредка встречаются спорадические случаи, характеризующиеся устойчивостью к действию ПТГ и других гормонов, стимулирующих адениловую циклазу, таких как тиреотропин, гонадотропин и рилизинг-фактор гормона роста. Обычно заболевание диагностируется в детском возрасте (5–10 лет). Симптомы гипокальциемии сочетаются с фенотипом остеодистрофии Олбрайта – низкорослостью, брахидактилией, лунообразным лицом, ожирением, крыловидными складками на шее, множественными подкожными кальцификатами. Характерным признаком является укорочение метакарпальных и метатарзальных костей (чаще всего укорочение IV и реже II пальцев) – так называемый брахиметафалангизм (рис. 2). Отмечается кальцификация мягких тканей и подкожные кальцификаты, которые могут проявляться уже при рождении, часто наблюдается одновременное вовлечение других эндокринных желез: щитовидной железы (гипофункция), гонад, поджелудочной железы (сахарный диабет). Вследствие гипокальциемии может развиваться катаракта и дефект эмали зубов.

Со стороны нервной системы часто наблюдаются подкорковые нарушения: хорееформные гиперкинезы, атетоз, лицевой гемиспазм, паркинсонизм. Иногда имеют место мозжечковые расстройства: атаксия, нарушение координации. Но наиболее характерны тетанические судороги.

Примерно у 20% больных выявляется умственная отсталость умеренной степени выраженности. Психические процессы замедлены, отмечается моторная неуклюжесть. Могут отмечаться невротические реакции: страхи, тревога, беспокойство, плохой сон.

При биохимическом исследовании выявляются гипокальциемия, гиперфосфатемия, увеличение уровня паратиреоидного гормона в крови, гипофосфатурия, снижение уровня белка Gsa в сыворотке крови. При рентгенологическом исследовании костной системы определяется укорочение метакарпальных и метатарзальных костей, генерализованная деминерализация, утолщение костей свода черепа.

ПГПТ Ib типа обусловлен ограниченной резистентностью к паратгормону и снижением чувствительности тканевых рецепторов к паратиреоидному гормону в органах-мишенях. Клиническая картина сходна с клиникой типа Iа, но отсутствуют признаки поражения других эндокринных желез и остеодистрофии Олбрайта. Больные не реагируют на экзогенное введение паратиреоидного гормона увеличением экскреции циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) с мочой. Уровень Gsa белка в сыворотке крови нормальный.

ПГПТ Iс типа некоторые авторы отождествляют с псевдопсевдогипопаратиреозом. Для этого синдрома характерна резистентность к действию ПТГ, ТТГ, гонадотропинов и глюкагона. Этот тип ПГПТ клинической картиной сходен с остеодистрофией Олбрайта, однако уровень кальция, фосфатов в сыворотке крови и моче остается нормальным. Содержание паратиреоидного гормона и Gs-белка также остаются в пределах нормальных значений.

ПГПТ II типа клинически схож с другими типами ПГПТ. Но в отличие от других типов при экзогенном введении паратиреоидного гормона сохраняется нормальная реакция почек в виде увеличения экскреции цАМФ с мочой без повышения уровня фосфатов. Есть предположение, что причиной II типа ПГПТ есть наследственные формы нарушения метаболизма витамина D.

Хондродисплазия Blomstrand

Хондродисплазия Blomstrand является редкой аутосомно-рецессивной летальной скелетной дисплазией. В основе данного синдрома лежит мутация рецептора 1 паратирина. Ведущим клиническим проявлением хондродисплазии Blomstrand является нанизм за счет ускоренного процесса эн- и перихондрального окостенения. У этих больных наблюдается остеопороз, отсутствие молочных желез и сосков (рис. 3).

Диагностика

Диагноз ПГПТ подтверждается с помощью теста с ПТГ. При ПГПТ I типа наблюдается снижение уровня экскреции цАМФ и фосфатов с мочой, а при ПГПТ II типа снижение экскреции фосфатов сопровождается нормальным уровнем экскреции цАМФ с мочой.

Читайте также:  Что делать после ожога и какое средство лучше помогает в лечении Paramedic

Дифференциальный диагноз

Проводится с различными формами гипопаратиреоза.

Лечение

Терапия ПГПТ и ППГПТ такая же, как и ГПТ. Особенностью лечения является применение больших доз витамина D, что обусловлено нарушениями метаболизма этого витамина у части больных.

Прогноз

Прогноз неудовлетворительный вследствие наличия у больных с ПГПТ остеопороза и психических расстройств.

Список литературы находится в редакции

Гипокальциемия

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОлогия и ПАТОГЕНЕЗ наверх

Снижение концентрации кальция в плазме ( Причины:

1) недостаточное поступление кальция с пищей;

2) нарушение всасывания кальция из пищеварительного тракта — синдром нарушенного всасывания и усвоения (мальабсорбции и мальнутриции), дефицит витамина D;

3) чрезмерное накопление кальция в мягких тканях и костях — острый панкреатит, синдром «голодных костей» после резекции паращитовидных желез, гиперфосфатемия, бисфосфонаты, отравление фторидами, фоскарнет;

4) чрезмерная потеря кальция с мочой — использование петлевых диуретиков, дефицит или резистентность к ПТГ, канальцевый ацидоз;

5) абсолютный или относительный дефицит витамина D — нарушенное 25-гидроксилирование витамина D у больных с паренхиматозным заболеванием печени, нарушенное 1α-гидроксилирование 25(OH)D 3 у больных с острой или хронической почечной недостаточностью, недостаточное всасывание витамина D из пищеварительного тракта (целиакия, механическая желтуха, дефицит ферментов поджелудочной железы), усиленная инактивация витамина D у больных, принимающих некоторые противоэпилептические препараты (производные гидантоина и барбитуровой кислоты), гиперфосфатемия и синдром распада опухоли;

6) дефицит ПТГ — гипопаратиреоз;

7) резистентность тканей к ПТГ — псевдогипопаратиреоз.

Псевдогипокальциемия — ложно низкая концентрация кальция в плазме обусловлена наличием в крови радиологического контраста, содержащего гадолиний.

Внутриклеточный и внеклеточный кальций имеет большое значение для многих ферментативных реакций, а также играет регулирующую роль в основных витальных функциях (напр. свертывание крови, передача возбуждения по нервной системе, сокращение мышц и т. д.).

Клинические симптомы являются результатом дефицита ионизированного (биологически активного) кальция и прежде всего — следствием дисфункции нервной и нервно-мышечной систем. Гипокальциемия проявляется тетанией или её эквивалентами. Для приступа тетании характерно онемение и симметричные тонические сокращения мышц рук («рука акушера»), далее — предплечий и плеч, в свою очередь, лица (спазм век, «губы карпа»), грудной клетки и нижних конечностей (эквиноварусная деформация), с сохранением сознания. Скрытую тетанию выявляют: симптом Хвостека (сокращение мышц лица после удара молоточком по лицевому нерву ≈2 см кпереди от мочки уха, чуть ниже скуловой дуги), симптом Труссо («рука акушера» после компрессии плеча в течение 3 мин манжеткой сфигмоманометра, накаченного на 20 мм рт. ст. выше систолического давления), а также возможность вызвать приступ тетании с помощью гипервентиляции. Эквиваленты тетании : спазм век, светобоязнь, диплопия, спазм мышц гортани, бронхоспазм (приступ астмы), спазм коронарных артерий (стенокардия), брюшных (боль живота), периферических (псевдосиндром Рейно) или мозговых (приступ мигрени, временная потеря сознания). На ЭКГ может быть виден удлиненный QT (в результате удлинения ST). Хроническая гипокальциемия часто протекает бессимптомно, если концентрация ионизированного кальция в норме или практически в норме.

На основании концентрации кальция в плазме 1. Прежде всего, следует лечить основное заболевание.

2. Симптоматическая гипокальциемия (тетания) → введите внутривенно 1000–2000 мг в 5 % растворе глюкозы или 0,9 % растворе натрия хлорида за 10–20 мин (10–20 мл 10 % раствора) глюконата кальция или хлорид кальция; повторяйте инъекции в случае возобновления симптомов. Коррекция гипокальциемии может быть продолжена постоянной в/в инфузией калькия глюконата — для этого 5,5 г глюконата кальция (55 мл 10 % раствора глюконата кальция; эквивалент 500 мг элементаля кальция) разводится в 500 мл 5 % водного раствора глюкозы или 0,9 % натрия хлорида. Приготовленный следующим образом раствор содержит 1 мг элементаля кальция в 1 мл раствора. Изначальная скорость инфузии 0,5 мл/кг м. т. Мониторируйте уровень ионизированного кальция каждые 4–6 ч (у людей с гипоальбуминемией определяйте ионизированный кальций). Одновременно начните пероральное лечение кальцием и витамином D. Устойчивая симптоматическая гипокальциемия может быть результатом гипомагниемии.

3. Хроническая гипокальциемия, причина которой не может быть устранена → кальций 1000–3000 мг/сут. п/о в виде карбоната кальция или ацетат кальция , а также витамин D, обычно в форме активных метаболитов — альфакальцидол или кальцитриол , 0,5–2 мкг/сут. Периодически контролируйте кальциемию или кальциурию (гиперкальциурия является первым симптомом слишком интенсивного лечения).

4. Гипокальциемия, обусловленная чрезмерной потерей кальция с мочой → тиазидные диуретики, напр. гидрохлортиазид перорально 25–50 мг/сут. как вспомогательная терапия (снижающая кальциурию).

Гипомагниемия

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Last full review/revision March 2018 by James L. Lewis, III, MD

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Боковые панели (0)
  • Видео (0)
  • Изображения (0)
  • Клинический калькулятор (0)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (1)

Концентрация магния в сыворотке, даже его свободных ионов, может оставаться нормальной, несмотря на уменьшение его запасов во внутриклеточном пространстве и костях.

Этиология

Снижение уровня магния обычно связано с недостаточным его потреблением в сочетании с нарушением почечных и кишечных механизмов его задержки в организме. Клинически значимый дефицит магния может быть обусловлен множеством причин ( Причины гипомагниемии). Гипомагниемия распространена среди госпитализированных пациентов и часто возникает при других нарушениях электролитов, включая гипокалиемию и гипокальциемию. Гипомагниемия связана со сниженным потреблением у пациентов с недоеданием или длительным хроническим алкоголизмом. Уменьшение перорального приема часто усугубляется увеличением экскреции мочи, усиленной приемом диуретиков, которые увеличивают выделение магния с мочой.

Прием лекарственных средств может вызвать гипомагниемию. Примеры включают хронический (> 1 год) прием ингибиторов протонной помпы и одновременное использование диуретиков. Амфотерицин В может вызвать гипомагниемию, гипокалиемию и острое повреждение почек. Риск каждого из них увеличивается с продолжительностью терапии амфотерицином B и одновременным использованием другого нефротоксического средства. Липосомальный амфотерицин B с меньшей вероятностью вызывает либо повреждение почек, либо гипомагниемию. Гипомагниемия, как правило, разрешается с прекращением терапии.

Читайте также:  Почему сужаются и расширяются зрачки

Цисплатин может вызвать повышенные почечные потери магния, а также общее снижение функции почек. Потери магния могут быть серьезными и сохраняться, несмотря на прекращение приема цисплатина. Прекращение использования цисплатина по-прежнему рекомендуется при появлении признаков нефротоксичности во время терапии.

Причины гипомагниемии

Вследствие недостаточного потребления и усиленной экскреции почками

Потери через ЖКТ

Шунтирование тонкой кишки

Длительное применение ингибитора протонного насоса

На фоне беременности

Беременность (особенно 3-й триместр, чрезмерная почечная экскреция, другие факторы, обычно физиологические)

Лактация (повышенная потребность в магнии)

Первичные почечные потери

Редкие заболевания, сопровождающиеся несоответственно высокой экскрецией магния (например, синдром Гительмана)

Вторичные почечные потери

Петлевые и тиазидные диуретики

После удаления опухоли околощитовидной железы

Гиперсекреция альдостерона, тиреоидных гормонов или вазопрессина

Нефротоксины (например, амфотерицин В, цисплатин, циклоспорин, аминогликозиды)

Симптомы и признаки

Клинические проявления включают анорексию, тошноту, рвоту, сонливость, общую слабость, изменения личности, тетанию (например, положительные симптомы Хвостека и Труссо или спонтанный карпопедальный спазм, гиперрефлексию), а также тремор и мышечные подергивания.

Симптом Труссо – это кистевой спазм, возникающий из-за уменьшения кровоснабжения руки с помощью жгута или манжеты тонометра, накачанной до 20 мм рт. ст. выше систолического АД; манжету держат на предплечье в течение 3 мин.

Симптом Хвостека – это непроизвольное подергивание лицевых мышц при легком постукивании в области лицевого нерва (тотчас перед наружным слуховым проходом).

Неврологические признаки (в частности, тетания) отражают развитие сопутствующей гипокальциемии, гипокалиемии или того и другого вместе. Миопатические потенциалы, обнаруживаемые при электромиографии, также связаны с гипокальциемией или гипокалиемией.

При тяжелой гипомагниемии, особенно у детей, могут возникать генерализованные тонико-клонические судороги.

Диагностика

Гипомагниемию следует предполагать у пациентов с наличием факторов риска и необъяснимой гипокальциемией или гипокалиемией

Концентрация магния в сыворотке 1,8 мг/дл ( 0,70 ммоль/л).

Гипомагниемию диагностируют на основании измерения концентрации магния в сыворотке. При его концентрации 1,25 мг/дл ( 0,50 ммоль/л) обычно возникают симптомы тяжелой гипомагниемии. Часто имеют место сопутствующие гипокальциемия и гипокалиемия. Гипокалиемия может быть связана с усиленной экскрецией калия с мочой и метаболическим алкалозом.

Дефицит магния следует подозревать даже при нормальной его концентрации в сыворотке у пациентов с необъяснимой гипокальциемией или рефрактерной гипокалиемией. Дефицит магния следует подозревать также у пациентов с необъяснимыми неврологическими симптомами, алкоголизмом, хроническим поносом или после лечения циклоспорином, химиотерапии цисплатином, при длительном применении амфотерицина В или аминогликозидов.

Лечение

Соли магния перорально

При тяжелой гипомагниемии или непереносимости пероральной терапии – внутривенно или в/м введение сульфата магния

Лечение солями магния показано при наличии симптомов дефицита магния или постоянном уровне магния 1,25 мг/дл ( 0,50 ммоль/л). В случае алкоголизма используют эмпирический подход. У таких пациентов дефицит магния может достигать 12–24 мг/кг.

При сохранной функции почек нужно вводить вдвое больше рассчитанного дефицита, поскольку 50% вводимого магния выводится с мочой. Пероральные препараты солей магния (например, глюконат магния 500–1000 мг перорально 3 раза в день) назначаются в течение 3–4 дней. Начавшийся понос может препятствовать пероральной терапии.

Парентеральное введение необходимо для пациентов с симптомами тяжелой гипомагниемии, которые не могут переносить пероральные препараты. Иногда пациентам, страдающим алкоголизмом, которые вряд ли способны долго придерживаться рекомендаций по пероральной терапии, производят однократную инъекцию. Для парентерального восполнения дефицита магния в/в вводят 10% раствор (1 г/10 мл) сульфата магния или в/м 50% раствор (1г/2 мл) этой соли. Во время лечения необходимо часть контролировать уровень магния в сыворотке, особенно у больных с почечной недостаточностью или при повторных парентеральных введениях. В этих случаях лечение продолжают до нормализации уровня магния в сыворотке.

При выраженной гипомагниемии [например, при концентрации магния 1,25 мг/дл ( 0,5 ммоль/л), сопровождающейся судорогами или другими тяжелыми симптомами] вводят внутривенно сульфат магния со скоростью 2-4 г за 5-10 мин. Если судороги продолжаются, можно повторять вливания, доводя общее количество Mg, вводимого в течение последующих 6 часов до 10 г. В случае прекращения судорог для восполнения общих запасов магния в организме и предотвращения последующего падения его уровня в сыворотке, можно вводить 10 г в 1 литре 5% раствора декстрозы в течение 24 ч, затем до 2,5 г каждые 12 ч.

При концентрации магния в сыворотке ≤ 1,25 мг/дл ( 0,5 ммоль/л), но менее тяжелых симптомах, внутривенно вводят сульфат магния в 5% растворе декстрозы со скоростью 1 г/ч; медленную инфузию можно продолжать в течение 10 ч. В менее тяжелых случаях гипомагниемии постепенное восполнение может быть достигнуто путем введения небольших парентеральных доз в течение 3–5 дней, пока концентрация магния в сыворотке не станет нормальной.

Сопутствующие гипокалиемия или гипокальциемия должны быть устранены вместе с гипомагниемией. Эти нарушения электролитов трудно исправить до тех пор, пока магний не будет восполнен. Кроме того, гипокальциемию можно усугубить изолированным лечением гипомагниемии с помощью внутривенного сульфата магния, потому что сульфат связывает ионизированный кальций.

Ключевые моменты

Гипомагниемия может развиваться у алкоголиков, при неконтролируемом диабете, а также при гиперкальциемии или использовании петлевых диуретиков.

Симптомы включают анорексию, тошноту, рвоту, сонливость, общую слабость, изменения личности, тетанию (например, положительные симптомы Хвостека и Труссо или спонтанный карпопедальный спазм, гиперрефлексия), а также тремор и мышечные подергивания.

Лечение проводят солями магния при наличии симптомов дефицита магния или постоянном его уровне 1,25 мг/дл ( 0,50 ммоль/л).

Назначают соли магния внутрь; при наличии судорог или других тяжелых симптомов назначают от 2 до 4 г сульфата магния в/в в течение 5-10 мин.

Ссылка на основную публикацию
Силимарин инструкция по применению, как правильно принимать препарат, активное вещество лекарства, п
Силимарин Силимарин: инструкция по применению и отзывы Латинское название: Silymarin Код ATX: A05BA03, A05BA53 Действующее вещество: силимарин (silymarin) (лиофилизированный экстракт...
Серное мыло – органический подход к оздоровлению кожи и волос; Оптовый Поставщик
Серное мыло: свойства, для чего используют Благодаря составу польза и вред серного мыла противоречивы. Особенности применения этого косметического средства с...
Серные ушные пробки у ребенка
Как убрать серную пробку из уха у ребенка в домашних условиях Необходимость убрать серную пробку из уха в домашних условиях...
Сильная и постоянная изжога – причины и последствия — информационный портал Лечение и советы
Изжога от всего что делать и причины 50-летняя Инесса Куликова страдала изжогой более 20 лет. Принимала таблетки, старалась не есть...
Adblock detector