Серозная ретинопатия — энциклопедия

Серозная отслойка нейроэпителия

  • История
  • ЦМХГ сегодня
  • Наши врачи
  • Структура центра
  • Оборудование центра
  • Фотогалерея
  • Видеогалерея
  • Контакты
  • Отзывы
  • Благодарности
  • Архив
  • Награды и сертификаты
  • Новости
  • События
  • Заболевания глаз
  • Лечение заболеваний
  • Профилактика заболеваний
  • Операция
  • Home /
  • Лечение /
  • Заболевания глаз /
  • Центральная серозная хориоретинопатия

Центральная серозная хориоретинопатия

Центральная серозная хориоретинопатия — заболевание, встречается в основном у лиц молодого возраста и приводит к временному ухудшению зрительных функций.

Как правило, оно протекает благоприятно и заканчивается полным восстановлением зрения. Однако в некоторых случаях патологический процесс переходит в хроническую форму, что приводит к значительным функциональных расстройств (потере остроты зрения, ухудшение центрального поля зрения и нарушение цветовосприятия). Кроме того, хроническая форма центральной серозной хориоретинопатии может осложняться развитием субретинальной неоваскуляризации, лечение которой остается до сих пор крайне тяжелой проблемой. Адекватное динамическое наблюдение и при необходимости лечение — залог длительного хранения зрительных функций у этих пациентов.

Этиология

Основное проявление центральной серозной хориоретинопатии — остро возникает отслойка нейросенсорной части сетчатки в макулярной зоне. Центральной серозной хориоретинопатии страдают преимущественно мужчины молодого и среднего возраста: по некоторым данным, соотношение мужчин и женщин составляет 8: 1 [4, 8]. К основным факторам, которые могут способствовать возникновению или обострению патологического процесса, в настоящее время относят эмоциональный стресс, терапию стероидными и беременность [1, 3]. Однако в большинстве случаев причина заболевания остается неизвестной, в связи с чем некоторые авторы определяют данное патологическое состояние как идиопатической центральную серозную хориоретинопатии [2, 6]. На сегодняшний день до конца не ясно, связана центральная серозная хориоретинопатия с повышенной проницаемостью хориоидальные сосудов Илис первичным поражением пигментно го эпителия сетчатки.

Жалобы

При типичной центральной серозной хориоретинопатии (эту форму заболевания называют классической) пациенты жалуются на резко возник шеи затуманивание зрения (некото рые больные отмечают прямую связь с эмоциональным стрессом), появле ния полупрозрачного пятна, умень шение размеров (микропсии) и ис кажение формы рассматриваемых предметов (метаморфопсии). Также больные отмечают нарушения цвето восприятия. Острота зрения снижая ется в 0,8-0,5 и в большинстве слу чаев может быть улучшена при по мощи слабой гиперметропической коррекции (часто до 1,0). В подавлено ющем количества случаев изменения носят односторонний характер.

Диагностика

Основными инструментальными е методами диагностики центральной это розное хориоретинопатии является биомикроскопия сетчатки на щелей вой лампе с помощью асферических линз высокой Диоптрийность, оп Центральная серозная хориоретинопатия Центральная серозная хориоретинопатия — заболевание, встречаю- щееся в основном у лиц молодого возраста и приводит к времен- ном ухудшение зрительных функций. Как правило, оно протекает благоприятно и заканчивается полным восстановлением зрения. Од нако в некоторых случаях патологический процесс переходит в хрони- ческую форму, приводит к значительным функциональных расстройств (потере остроты зрения, ухудшение центрального по- ля зрения и нарушение цветовосприятия). Кроме того, хроническая форма центральной серозной хориоретинопатии может осложнять- ся развитием субретинальной неоваскуляризации, лечение которой остается до сих пор крайне тяжелой проблемой. Адекватное динами- ческое наблюдение и при необходимости лечение — залог длительно- го сохранения зрительных функций у этих пациентов. При биомикроскопии сетчатки оказывается отслойка нейроэпителия в виде округлой формы проминирующий очага, что дисковидную форму и нечеткие границы.

Отслойка нейросенсорной части сетчатки может сопро дождаться отслоением пигментного эпителия, кото рая в отличие от серозной отслойки нейроепите лия имеет куполообразную форму (больше о минирует) и четкие контуры. Иногда при био микроскопии удается точно локализовать зону локального дефекта пигментного эпителия. При выполнении оптической когерентной Томо графии оказывается отслойка нейроэпителия (чем раньше начала заболева ния выполнено опыт ния, тем она больше по высоте) и — в некоторых случаях — пигментного эпителия. Контур пигмент ного эпителия под отслоившейся нейросенсорной ча стью сетчатки, как правило, ровный. В большинстве случаев субретинальная жид кость выглядит абсолютно прозрачной, но она может быть и мутной. Кроме того, на задней по верхности отслоенного нейроэпителия могут по являться точечные преципитаты.

При проведении флюоресцентной ангиографии возможно обнаружение двух основных вариантов па тологических картины: по типу «светится фары» или по типу «дымка». В первом случае в ранней ар териовенозной фазе появляется зона яркой гипер флюоресценции ( «точка» утечки вследствие дефекта пигментного эпителия), которая ближе к поздних фазах постепенно увеличивается в разме рах, сохраняя при этом округлые очертания.

Эта картина напоминает постепенно увеличивает щийся издалека источник света (например, ярко светится в темноте автомобильную фару). Во втором случае краситель, вызывая свече ния в «точке» утечки в ранней артериове нозной фазе, продолжает поступать в расслоенный ной нейроэпителия сетчатки. Распространяясь в жидкости, заполняющей субретинальной про странство, он создает на поздних фазах иллюзию поднимающегося вверх дыма.

Лечение центральной серозной хориоретинопатии

Поскольку у большинства больных наблюдает ся спонтанное прилегание отслойки нейросен сорной часть сетчатки, то в подавляющем когда честве случаев центральная серозная хориорети нопатией не требует никакого лечения. Возможно назначение диуретиков для ускорения резорб ции субретинальной жидкости, хотя реальных доказательств эффекта такого вида терапии не существует. До недавнего времени в нашей стране для ле чения центральной серозной хориоретинопатии очень активно применяли кортикостероидную терапию, в основном в виде субконьюнктиваль них инъекций. Однако это совершенно противо показано, поскольку любой вид стероидной те рапии, как уже отмечалось выше, может способ ствовать возникновению данного заболевания. На фоне использования субконъюнктивальных инъекций кортикостероидов может наблюдать ся кратковременный положительный эффект, но такое лечение приводит к пролонгации времени закрытия дефекта в пигментной эпите лии сетчатки, а следовательно, способствует пе реходу заболевания в хроническую форму. Кро ме того, более длительное существование актив ной «точки» пропитки, что сопровождается отслоением нейроэпителия сетчатки, усиливает риск появления субретинальной неоваскуляри зации, лечение которой крайне слож ной задачей. При сохранении активного утечки бо лее четырех месяцев может быть применено а зерно лечения (при рецидивирующем течении центральной серозной хориоретинопатии срок ожидания допустим сократить до двух месяцев). Лазерная коагуляция «точки» утечки так же выполняется и в более ранние сроки, если в силу характера профессиональной деятельно сти пациенту необходимо немедленное восста новление зрительных функций. В то же время не обходимо понимать, что лазерное лечение толь ко укорачивает время существования отслойка нейросенсорной части сетчатки, но не улучшает остроту зрения в отдаленные сроки по сравнению с лечились глазами. Влияние заключается в коагуляции ак тивной «точки» утечки и направлено на закрытие дефекта в пигментном эпителии сет чатки. Используются аргоновые лазе ры с длиной волны 488-514 нм, что дают излучений ния в синезеленого части спектра, твердотельные лазеры на алюмоиттриевом гранате с удвоенной частотой (длина волны зеленой части спектра — 532 нм) и диодные (длина волны излучения в ин фракрасной части спектра — 810 нм) лазеры. Перед проведением лазерного лечения в обя зательно порядке выполняют флюоресцентную ангиографию, которая позволяет точно опреде лить локализацию дефекта в пигментной эпите лии сетчатки. При наличии «точки» о сачивания в пределах фовеолярной аваскуляр ной зоны от лазерной коагуляции лучше воздер ютиться. В зону, ответственную за патологическую проницаемость, наносят несколько ожогов (диа метр пятна — +200 мкм, длительность импульса — 0,2 с). Мощность начинают подбирать с 80 мВт, постепенно ее увеличивают с шагом 10-20 мВт до достижения желаемого результата. Коагулят ты должны иметь низкую или среднюю интен сивность и приводить к образованию слегка за метного серого очага в области воздействия. Использование большей мощности воздействия и меньшего диаметра пятна повышает риск пер форации мембраны Бруха (KWL Bruch) и спо собствует появлению субретинальной неоваску ляризации. Необходимо помнить, что после проведения лазерной коагуляции пациенты нуждаются тща тельном динамическом наблюдении, так как данный вид лечения, как уже упоминалось вы ше, может осложняться развитием субретиналь ной неоваскуляризации. Поэтому в течение пер вых шести недель после выполнения лазерного лечения целесообразно использовать тест амслена ра (М. Amsler) как способ самоконтроля, облада ющий достаточно высокой чувствительностью в плане выявления начальных изменений при раз витии хориоидальной неоваскуляризации. Достаточно быстрое спонтанное обратное раз витие патологических изменений и восстановле ние остроты зрения при центральной серозной хориоретинопатии приводят к тому, что в части случаев заболевания остается диагностирован ним (особенно при екстрафовеальном располо жении изменений) или оказывается ретроспектив но как случайная находка. Учитывая особенности клиники и отсутствие в большинстве случаев не обходимо в лечении, данную ситуацию с диаг ностики центральной серозной хориоретинопа тии вряд ли можно считать роковой, в отличие от таких заболеваний сетчатки, как диабетическая ретинопатия или возрастная макулярная Деген рация. В то же время отмечается явная тенденция к увеличению удельного веса хронической фор мы центральной серозной хориоретинопатии, ко торая способна приводить к значительной потере остроты зрения и ухудшение центрального поля зрения, а также гораздо чаще осложняться разви тием субретинальной неоваскуляризации. Все пе перечисленных указывает на необходимость улуч шения качества диагностики этого достаточно распространенного заболевания.

Читайте также:  Гинекология выделения при молочнице из влагалища, климаксе, эрозии, воспалениях - ОН Клиник

Пациенты, страдающие центральной серозной хориоретинопатии, как правило, молодые, профессионально активные люди, которые через своей трудовой деятельности имеют крайне мало времени. При появлении зрительных расстройств часто обращаются не к офтальмологу поликлиники — большие очереди и трудности с записью на прием не позволяют им в сжатые сроки получить консультативную помощь, — а к специалистам оптик. Поэтому оптометристам необходимо очень внимательно расспрашивать пациентов, у которых не удается добиться высокой остроты зрения с помощью оптической коррекции или наблюдается изменение рефракции в сторону гиперметропии по сравнению с предыдущими данными, и при наличии соответствующих жалоб направлять их на обследование к врачу ..

Отслойка сетчатки глаза: причины, симптомы, лечение

Отслойка сетчатки глаза одно из серьезных заболеваний глаз, которое требует незамедлительного лечения. Сетчатка ( retina – лат.) — сложная высокоорганизованная структура, представляющая собой тканевую прослойку, выстилающую изнутри глазное яблоко (до 70% поверхности).

Снаружи она контактирует с сосудистой оболочкой. Сетчатка является дистальной частью зрительного анализатора. Ее функция заключается в восприятии видимой зоны светового спектра, трансформации электромагнитных волн в нервные импульсы (фототрансдукции), а также первичная обработка информации. Сетчатка глаза состоит из 10 слоев специфических клеток, каждый из которых имеет определенную структуру, обеспечивающую его функцию. Дистальный слой сетчатки, представленный пигментным эпителием, плотно прилегает к нейроэпителию, содержащему несколько слоев разнофункциональных нейронов, в том числе палочек и колбочек, и обеспечивает его функционирование.

Отслойка сетчатки глаза – это процесс обдукции нейроэпителия от пигментного слоя, что приводит к клинически значимой потере зрения. Заболевание может быстро прогрессировать и привести к инвалидности.

Виды отслойки сетчатки глаза

Выделяют следующие разновидности отслойки сетчатки, в зависимости от формирующего механизма :

— Регматогенная или дистрофическая отслойка сетчатки глаза ( rhegma – разрыв, греч.) возникает в результате механического разрыва сетчатки в зоне дистрофии. Выделяющаяся из стекловидного тела жидкость отделяет нейроэпителий от пигментного слоя, представляет собой первичный процесс;

— Тракционная отслойка сетчатки глаза возникает при натяжении сетчатки в местах ее сращения со стекловидным телом (витреоретинальные тяжи); возможен комбинированный вариант при сочетании натяжения и разрыва (тракционно-ремактогенная);

— Экссудативная отслойка сетчатки глаза — возникает в результате различных заболеваний глаза и сосудов, воспалительной этиологии, кровоизлияниях. При этих состояниях возникает скопление экссудата в субретинальном пространстве, что приводит к отделению сетчатки; этот классифицируется как вторичный.

Причины отслойки сетчатки глаза

Причиной регмактогенной отслойки сетчатки могут стать различные виды дистрофий: решетчатая (утончения, разрывы сетчатки на фоне облитерации сосудов), дегенерация, сопровождающаяся образованием кист различной формы и размеров (кистовидная); расслоение нейроэпителия сетчатки (ретиношизис) на фоне наследственно-дегенеративных заболеваний; атрофия участков сетчатки, патологическая гиперпигментация.

Дистрофические изменения возникают, как правило, в периферических зонах сетчатки, по экватору глазного яблока. Они представляют собой в большинстве случаев результат изменений сетчатки с возрастом и никак не проявляются. В тяжелых случаях дистрофический процесс может привести к перфорации сетчатки и значительному ее отслоению.

В качестве факторов в результате которых развивается отслойка сетчатки глаза выступают: наследственная предрасположенность (наличие подобной патологии у одного или нескольких родственников), травмы глаза, значительные физические нагрузки, тяжелые формы миопий, дефекты питания (отсутствие в рационе пищевых ингредиентов, являющихся строительным материалом для сред глаза, витаминов), сахарный диабет и другие заболевания, при которых развивается генерализованное поражение сосудов.

Клиника отслойки сетчатки глаза

Незначительные объемы отслойки сетчатки при периферическом расположении клинически не проявляются. Признаки отслойки сетчатки глаза при серьезных нарушениях проявляются ощущениями пелены перед глазами, затуманивания, выпадения участков зрительного поля, появлением перед глазами различных мелких вспышек, мушек перед глазами, темных пятен, меняющих свое расположение. Ощущения могу изменяться при прогрессировании процесса. При появлении указанных симптомов необходимо обязательно обратится за консультацией специалиста.

Диагностика отслойки сетчатки глаза

Спектр обследований при отслойке сетчатки достаточно широк :

— определение остроты зрения;
— измерение внутриглазного давления (тонометрия), которое может снижаться при отслойке;
— компьютерная периметрия для выявления зон выпадения зрения;
— для осмотра прозрачных сред глаза — исследование в проходящем свете;
— различные виды офтальмоскопии при расширенном зрачке (прямая, непрямая, бинокулярная, с использованием линзы Гольдмана).
— ультразвуковое сканирование сред глаза;
— электроретинография (измерение биоэлектрической активности нейроэпителия сетчатки)
— оптическая когерентная томография (прижизненная послойная микроскопия тканей глаза).

Лечение отслойки сетчатки глаза

Лечение необходимо начинать как можно раньше, при первых симптомах заболевания. На сегодняшний день отслойка сетчатки глаза остается наиболее сложным заболеванием для лечения и спорным в прогнозах. Отмечена прямая корреляция успешного исхода заболевания с ранними сроками диагностики и начала лечения. При экссудативных отслойках в основе лечения лежит купирование заболевания, на фоне которого развилась патология.

— Традиционное лечение представлено склеропластикой в сочетании с криопексией и лазерокоагуляцией. Эта методика, успешная в не осложненных случаях, не позволяла добиться эффекта при отслойке сетчатки с тяжелой витреоретинальной пролиферацией. Более 40 лет назад была разработана методика витректомии (эндовитреальная хирургия), позволившей получить эффект в тяжелых случаях отслоения сетчатки с осложнениями.

— Эндовитреальные операции требуют специального оборудования и подготовки врачей. При таком вмешательстве производят иссечение зон стекловидного тела с патологическими изменениями, удаление преретинальных мембран, фиброваскулярных тяжей, шварт с последующим заполнением дефектов бионейтральным материалом (силиконовым маслом, перфторорганическими соединениями). При этом происходит расправление сетчатки и ее механическая фиксация на сосудистой оболочке.

— Операции по склеропластике менее специфичны, не требуют сложного оборудования, производятся в отделениях микрохирургии глаза городских больниц. Технология операции предполагает использование дополнительного фиксирующего материала (силиконовые пластинки), который пришивается по местам фиксации сетчатки и улучшает ее прилегание к сосудистой оболочке.

— Лазерная коагуляция применяется для фиксации сетчатки в зонах дистрофии, свежих разрывов или плоской отслойки. По краям дефектов наносятся лазерные микроожоги, на месте которых образуются рубцы, надежно фиксирующие сетчатку, герметизирующие разрывы и препятствующие скоплению жидкости под сетчаткой.

— Криопексия предполагает замораживание участка сетчатки сзади с помощью жидкого азота. При этом в участках обморожения формируются рубцы, фиксирующие сетчатку. Этот метод применяется в сочетании с другими методиками лечения.

— Пневморетинопексия – метод лечения, при котором в стекловидное тело вводится стерильный воздух, который механически прижимает сетчатку к подлежащим тканям. Метод сочетается с последующей лазерокоагуляцией или криопексией.

В каждом отдельном случае характер вмешательства определяется строго индивидуально в зависимости от тяжести заболевания, локализации, существующих фоновых заболеваний и состояний. После хирургического лечения возможно развитие осложнений: повышение внутриглазного давления, помутнение хрусталика (катаракта), патология рефракции, повторная отслойка сетчатки глаза.

Читайте также:  Слизь в кале у ребенка причины, лечение грудничка, новорожденного

Центральная серозная хориоретинопатия

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХР) – заболевание, при котором происходит серозная отслойка нейросенсорной части сетчатки, в связи с просачиванием жидкости из хориокапилляров через пигментный эпителий сетчатки (ПЭС). Для постановки диагноза должны быть исключены другие причины просачивания жидкости через ПЭС: хориоидальная неоваскуляризация, воспаление, опухоли сосудистой оболочки.

По клинической картине центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХР) может быть разделена на 2 различных типа. Классическая, ЦСХР с одной или несколькими, изолированными точками просачивания жидкости на уровне ПЭС, которые видны на флуоресцентной ангиографии (ФАГ). Однако на сегодняшний день известны случаи ЦСХР, вызванной диффузным просачиванием жидкости через пигментный эпителий сетчатки (например, диффузная пигментная эпителиопатия сетчатки, хроническая ЦСХР, декомпенсация ПЭС), характеризующейся отслойкой нейроэпителия сетчатки над участками атрофии ПЭС и изменением рисунка ПЭС. При выполнении ФАГ видны обширные зоны зернистой гиперфлуоресценции с единичными или множественными участками просачивания жидкости.

Патофизиология

Предыдущие гипотезы этиопатогенеза рассматривали нарушение нормального транспорта ионов через ПЭС и очаговую хориоидальную васкулопатию. Появление ангиографии с использованием индоцианина зеленого (ИЦЗА) подчеркнуло важность хориоидальной циркуляции в патогенезе ЦСХР. ИЦЗА помогла увидеть мультифокальную хориоидальную гиперпроницаемость и гипофлуоресцентные зоны, напоминающие фокусы хориоидальной сосудистой дисфункции. Некоторые исследователи считают, что начальная хориоидальная сосудистая дисфункция впоследствии приводит к вторичным нарушениям ПЭС [1,2].

Исследования с использованием мультифокальной электроретинографии демонстрируют двустороннюю диффузную дисфункцию сетчатки, даже если ЦСХР была активна на одном глазу [3]. Данные исследования подтверждают мнение о системном диффузном воздействии на хориоидальную васкуляризацию.

Тип A поведения, системная гипертензия и синдром ночного апноэ могут быть связаны с развитием ЦСХР [4]. В патогенезе заболевания играет роль повышенная концентрация кортизола и эпинефрина в крови, которые воздействуют на ауторегуляцию хориоидальной гемодинамики. Более того,Tewari и соавторы установил, что пациенты с ЦСХР дают замедленный автономный ответ с значительным снижением парасимпатической и увеличением симпатической активности [5].

Кортикостероиды оказывают прямое влияние на экспрессию генов ответственных за адренергические рецепторы и , следовательно, способствуют увеличению эффекта катехоламинов на патогенез ЦСХР. В результате, многократные исследования окончательно установили влияние кортикостероидов на развитие ЦСХР. Carvalho- Recchia и коллектив в нескольких исследованиях установил, что у 52% пациентов с ЦСХР после получения экзогенных стероидов в течение месяца развились симптомы заболевания, по сравнению с 18% из контрольной группы [6].

Cotticelli и соавторы обнаружил связь между Helicobacter pylori и ЦСХР [7]. Наличие H. pylori было выявлено у 78% пациентов с ЦСХР по сравнению с 43,5% в контрольной группе. Авторы полагают, что H. Pylori может служить фактором риска в развитии ЦСХР. Пока данный вопрос находится на обсуждении, другие исследователи продолжают исследование данной гипотезы, основываясь на серии случаев [8,9].

Эпидемиология

Распространенность в США:
Kitzmann и коллектив изучил встречаемость ЦСХР в Olmsted County, штат Minnisota за период с 1980 по 2002г. Они установили, что средняя заболеваемость в год составила 9,9 случаев на 100,000 человек у мужчин и 1,7 случаев на 100,000 среди женщин [10].

Распространенность в мире:
Liew и коллектив изучил встречаемость ЦСХР в Австралии, которая составила 10 случаев на 100,000 человек среди мужчин. Согласно его исследованиям встречаемость ЦСХР среди мужчин в 6 раз выше, чем у женщин [9].

Заболеваемость

Среди большинства пациентов серозная отслойка сетчатки разрешается спонтанно, более того, у 80-90% пациентов сохраняется острота зрения 0,9 (20/25) или лучше. Даже если острота центрального зрения сохраняется хорошей, многие пациенты испытывают дискомфорт в виде дисхроматопсии, снижения контрастного восприятия, метаморфопсии и, значительно реже, никталопии («куриная слепота»).

Пациенты с классической ЦСХР (характеризующейся точечными участками просачивания жидкости) имеют риск рецидива около 40-50% в том же глазу.

Риск хориоидальной неоваскуляризации у пациентов с предшествующей ЦСХР достаточно мал ( Показать все ссылки.

4. Leveque TK, Yu L, Musch DC, Chervin RD, Zacks DN. Central serous chorioretinopathy and risk for obstructive sleep apnea. Sleep Breath. 2007 Dec. 11(4):253-7. [Medline].

5. Tewari HK, Gadia R, Kumar D, Venkatesh P, Garg SP. Sympatheticparasympathetic activity and reactivity in central serous chorioretinopathy: a case-control study. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006 Aug. 47(8):3474- 8. [Medline].

6. Carvalho-Recchia CA, Yannuzzi LA, Negrao S, et al. Corticosteroids and central serous chorioretinopathy. Ophthalmology. 2002 Oct. 109(10):1834- 7. [Medline].

7. Cotticelli L, Borrelli M, D’Alessio AC, et al. Central serous chorioretinopathy and Helicobacter pylori. Eur J Ophthalmol. 2006 Mar-Apr. 16(2):274- 8. [Medline].

8. Casella AM, Berbel RF, Bressanim GL, Malaguido MR, Cardillo JA. Helicobacter pylori as a potential target for the treatment of central serous chorioretinopathy. Clinics (Sao Paulo). 2012 Sep. 67(9):1047-52. [Medline].

9. Liew G, Quin G, Gillies M, Fraser-Bell S. Central serous chorioretinopathy: a review of epidemiology and pathophysiology. Clin Experiment Ophthalmol. 2012 Jul 12. [Medline].

10.Kitzmann AS, Pulido JS, Diehl NN, Hodge DO, Burke JP. The incidence of central serous chorioretinopathy in Olmsted County, Minnesota, 1980- 2002. Ophthalmology. 2008 Jan. 115(1):169-73. [Medline].

11.Gomolin JE. Choroidal neovascularization and central serous chorioretinopathy. Can J Ophthalmol. 1989 Feb. 24(1):20-3. [Medline].

12.Matsunaga H, Nangoh K, Uyama M, Nanbu H, Fujiseki Y, Takahashi K. [Occurrence of choroidal neovascularization following photocoagulation treatment for central serous retinopathy]. Nihon Ganka Gakkai Zasshi. 1995 Apr. 99(4):460-8. [Medline].

13.Otsuka S, Ohba N, Nakao K. A long-term follow-up study of severe variant of central serous chorioretinopathy. Retina. 2002 Feb. 22(1):25-32. [Medline].

14.Tsai DC, Huang CC, Chen SJ, et al. Central serous chorioretinopathy and risk of ischaemic stroke: a population-based cohort study. Br J Ophthalmol. 2012 Dec. 96(12):1484-8. [Medline].

15.Spaide RF, Campeas L, Haas A, et al. Central serous chorioretinopathy in younger and older adults. Ophthalmology. 1996 Dec. 103(12):2070-9; discussion 2079-80. [Medline].

16.Polak BC, Baarsma GS, Snyers B. Diffuse retinal pigment epitheliopathy complicating systemic corticosteroid treatment. Br J Ophthalmol. 1995 Oct. 79(10):922-5. [Medline].

Gass JDM. Stereoscopic Atlas of Macular Disease. 4th ed. 1997. 52-70.

17.Gass JD. Central serous chorioretinopathy and white subretinal exudation during pregnancy. Arch Ophthalmol. 1991 May. 109(5):677-81. [Medline].

18.Piccolino FC, Borgia L. Central serous chorioretinopathy and indocyanine green angiography. Retina. 1994. 14(3):231-42. [Medline].

19.Yannuzzi LA. Type-A behavior and central serous chorioretinopathy. Retina. 1987 Summer. 7(2):111-31. [Medline].

20.Jampol LM, Weinreb R, Yannuzzi L. Involvement of corticosteroids and catecholamines in the pathogenesis of central serous chorioretinopathy: a rationale for new treatment strategies. Ophthalmology. 2002 Oct. 109(10):1765-6. [Medline].

21.Allibhai ZA, Gale JS, Sheidow TS. Central serous chorioretinopathy in a patient taking sildenafil citrate. Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 2004 Mar- Apr. 35(2):165-7. [Medline].

22.Fraunfelder FW, Franufelder FT. Central serous chorioretinopathy associated with sildenafil. Retina. 2008. 28:606-9.

23.Daruich A, Matet A, Dirani A, Bousquet E, Zhao M, Farman N, et al. Central serous chorioretinopathy: Recent findings and new physiopathology hypothesis. Prog Retin Eye Res. 2015 Sep. 48:82-118. [Medline].

24.Breukink MB, Schellevis RL, Boon CJ, Fauser S, Hoyng CB, den Hollander AI, et al. Genomic Copy Number Variations of the Complement Component C4B Gene Are Associated With Chronic Central Serous Chorioretinopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci. 56:5608-13. [Medline].

25.Moschos MM, Gazouli M, Gatzioufas Z, Brouzas D, Nomikarios N, Sivaprasad S, et al. PREVALENCE OF THE COMPLEMENT FACTOR H AND GSTM1 GENES POLYMORPHISMS IN PATIENTS WITH CENTRAL SEROUS CHORIORETINOPATHY. Retina. 2015 Aug 19. [Medline].

26.Cunningham ET Jr, Alfred PR, Irvine AR. Central serous chorioretinopathy in patients with systemic lupus erythematosus. Ophthalmology. 1996 Dec. 103(12):2081-90. [Medline].

27.Bouzas EA, Scott MH, Mastorakos G, Chrousos GP, Kaiser-Kupfer MI. Central serous chorioretinopathy in endogenous hypercortisolism. Arch Ophthalmol. 1993 Sep. 111(9):1229-33. [Medline].

28.Mansuetta CC, Mason JO 3rd, Swanner J, et al. An association between central serous chorioretinopathy and gastroesophageal reflux disease. Am J Ophthalmol. 2004 Jun. 137(6):1096-100. [Medline].

Читайте также:  Огуречный цепень или дипилидиоз причины заражения, симтомы, диагностика, лечение взрослых и детей, п

29.Tittl MK, Spaide RF, Wong D, et al. Systemic findings associated with central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 1999 Jul. 128(1):63-8. [Medline].

30.Haimovici R, Koh S, Gagnon DR, Lehrfeld T, Wellik S. Risk factors for central serous chorioretinopathy: a case-control study. Ophthalmology. 2004 Feb. 111(2):244-9. [Medline].

31.Spaide RF. Deposition of yellow submacular material in central serous chorioretinopathy resembling adult-onset foveomacular vitelliform dystrophy. Retina. 2004 Apr. 24(2):301-4. [Medline].

32.Ooto S, Hangai M, Sakamoto A, et al. High-resolution imaging of resolved central serous chorioretinopathy using adaptive optics scanning laser ophthalmoscopy. Ophthalmology. 2010 Sep. 117(9):1800-9, 1809.e1- 2. [Medline].

33.Chappelow AV, Marmor MF. Multifocal electroretinogram abnormalities persist following resolution of central serous chorioretinopathy. Arch Ophthalmol. 2000 Sep. 118(9):1211-5. [Medline].

34.Lai TY, Chan WM, Li H, Lai RY, Liu DT, Lam DS. Safety enhanced photodynamic therapy with half dose verteporfin for chronic central serous chorioretinopathy: a short term pilot study. Br J Ophthalmol. 2006 Jul. 90(7):869-74. [Medline].

35.Ozdemir H, Karacorlu SA, Senturk F, Karacorlu M, Uysal O. Assessment of macular function by microperimetry in unilateral resolved central serous chorioretinopathy. Eye (Lond). 2008 Feb. 22(2):204-8. [Medline].

36.Ojima Y, Tsujikawa A, Hangai M, et al. Retinal sensitivity measured with microperimeter 1 after resolution of central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 2008. 146:77-84.

37.Tatham A, Macfarlane A. The use of propranolol to treat central serous chorioretinopathy: an evaluation by serial OCT. J Ocul Pharmacol Ther. 2006 Apr. 22(2):145-9. [Medline].

38.Nielsen JS, Weinreb RN, Yannuzzi L, Jampol LM. Mifepristone treatment of chronic central serous chorioretinopathy. Retina. 2007 Jan. 27(1):119- 22. [Medline].

39.Forooghian F, Meleth AD, Cukras C, Chew EY, Wong WT, Meyerle CB. Finasteride for chronic central serous chorioretinopathy. Retina. 2011 Apr. 31(4):766-71. [Medline].

40.Steinle NC, Gupta N, Yuan A, Singh RP. Oral rifampin utilisation for the treatment of chronic multifocal central serous retinopathy. Br J Ophthalmol. 2012 Jan. 96(1):10-3. [Medline].

41.Shulman S, Goldenberg D, Schwartz R, Habot-Wilner Z, Barak A, Ehrlich N, et al. Oral Rifampin treatment for longstanding chronic central serous chorioretinopathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2015 Mar 21. [Medline].

42.Nelson J, Saggau DD, Nielsen JS. Rifampin induced hepatotoxicity during treatment for chronic central serous chorioretinopathy. Retin Cases Brief Rep. 2014 Winter. 8 (1):70-2. [Medline].

43.Kurup SK, Oliver A, Emanuelli A, Hau V, Callanan D. Low-dose methotrexate for the treatment of chronic central serous chorioretinopathy: a retrospective analysis. Retina. 2012 Nov-Dec. 32(10):2096-101. [Medline].

44.Chin EK, Almeida DR, Roybal CN, Niles PI, Gehrs KM, Sohn EH, et al. Oral mineralocorticoid antagonists for recalcitrant central serous chorioretinopathy. Clin Ophthalmol. 2015. 9:1449-56. [Medline].

45.Bousquet E, Beydoun T, Rothschild PR, Bergin C, Zhao M, Batista R, et al. SPIRONOLACTONE FOR NONRESOLVING CENTRAL SEROUS CHORIORETINOPATHY: A Randomized Controlled Crossover Study. Retina. 2015 May 26. [Medline].

46.Salz DA, Pitcher JD 3rd, Hsu J, Regillo CD, Fineman MS, Elliott KS, et al. Oral eplerenone for treatment of chronic central serous chorioretinopathy: a case series. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina. 2015 Apr. 46 (4):439- 44. [Medline].

47.Huang WC, Chen WL, Tsai YY, Chiang CC, Lin JM. Intravitreal bevacizumab for treatment of chronic central serous chorioretinopathy. Eye (Lond). 2009 Feb. 23(2):488-9. [Medline].

48.Torres-Soriano ME, Garcia-Aguirre G, Kon-Jara V, et al. A pilot study of intravitreal bevacizumab for the treatment of central serous chorioretinopathy (case reports). Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2008 Sep. 246(9):1235- 9. [Medline].

49.Chan WM, Lai TY, Liu DT, Lam DS. Intravitreal bevacizumab (avastin) for choroidal neovascularization secondary to central serous chorioretinopathy, secondary to punctate inner choroidopathy, or of idiopathic origin. Am J Ophthalmol. 2007 Jun. 143(6):977-983. [Medline].

50.Bae SH et al. A randomized pilot study of low-fluence photodynamic therapy versus intravitrealranibizumab for chronic central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 2011. 152:784-92.

51.Semeraro F, Romano MR, Danzi P, Morescalchi F, Costagliola C. Intravitreal bevacizumab versus low-fluence photodynamic therapy for treatment of chronic central serous chorioretinopathy. Jpn J Ophthalmol. 2012 Nov. 56(6):608-12. [Medline].

52.Chan WM, Lai TY, Liu DT, Lam DS. Intravitreal bevacizumab (avastin) for choroidal neovascularization secondary to central serous chorioretinopathy, secondary to punctate inner choroidopathy, or of idiopathic origin. Am J Ophthalmol. 2007 Jun. 143(6):977-983. [Medline].

53.Watzke RC, Burton TC, Woolson RF. Direct and indirect laser photocoagulation of central serous choroidopathy. Am J Ophthalmol. 1979 Nov. 88(5):914-8. [Medline].

54.Robertson DM, Ilstrup D. Direct, indirect, and sham laser photocoagulation in the management of central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 1983 Apr. 95(4):457-66. [Medline].

55.Burumcek E, Mudun A, Karacorlu S, Arslan MO. Laser photocoagulation for persistent central serous retinopathy: results of long-term followup. Ophthalmology. 1997 Apr. 104(4):616-22. [Medline].

56.Taban M, Boyer DS, Thomas EL, Taban M. Chronic central serous chorioretinopathy: photodynamic therapy. Am J Ophthalmol. 2004 Jun. 137(6):1073-80. [Medline].

57.Yannuzzi LA, Slakter JS, Gross NE, et al. Indocyanine green angiographyguided photodynamic therapy for treatment of chronic central serous chorioretinopathy: a pilot study. Retina. 2003 Jun. 23(3):288-98. [Medline].

58.Reibaldi M, Boscia F, Avitabile T, et al. Functional retinal changes measured by microperimetry in standard-fluence vs low-fluence photodynamic therapy in chronic central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 2011 Jun. 151(6):953-960.e2. [Medline].

59.Bae SH, Heo JW, Kim C, et al. A randomized pilot study of low-fluence photodynamic therapy versus intravitreal ranibizumab for chronic central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 2011 Nov. 152(5):784- 92.e2. [Medline].

60.Chan WM, Lam DS, Lai TY, Tam BS, Liu DT, Chan CK. Choroidal vascular remodelling in central serous chorioretinopathy after indocyanine green guided photodynamic therapy with verteporfin: a novel treatment at the primary disease level. Br J Ophthalmol. 2003 Dec. 87(12):1453-8. [Medline].

61.Costa RA, Scapucin L, Moraes NS, et al. Indocyanine green-mediated photothrombosis as a new technique of treatment for persistent central serous chorioretinopathy. Curr Eye Res. 2002 Nov. 25(5):287-97. [Medline].

62.Hussain N, Khanna R, Hussain A, Das T. Transpupillary thermotherapy for chronic central serous chorioretinopathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2006 Aug. 244(8):1045-51. [Medline].

63.Shukla D, Kolluru C, Vignesh TP, Karthikprakash S, Kim R. Transpupillary thermotherapy for subfoveal leaks in central serous chorioretinopathy. Eye (Lond). 2008 Jan. 22(1):100-6. [Medline].

64.Penha FM, Aggio FB, Bonomo PP. Severe retinal thermal injury after indocyanine green-mediated photothrombosis for central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 2007 May. 143(5):887-9. [Medline].

65.Castro-Correia J, Coutinho MF, Rosas V, Maia J. Long-term follow-up of central serous retinopathy in 150 patients. Doc Ophthalmol. 1992. 81(4):379- 86. [Medline].

66.Folk JC, Thompson HS, Han DP, Brown CK. Visual function abnormalities in central serous retinopathy. Arch Ophthalmol. 1984 Sep. 102(9):1299- 302. [Medline].

67.Yap EY, Robertson DM. The long-term outcome of central serous chorioretinopathy. Arch Ophthalmol. 1996 Jun. 114(6):689-92. [Medline].

68.Gass JD, Little H. Bilateral bullous exudative retinal detachment complicating idiopathic central serous chorioretinopathy during systemic corticosteroid therapy. Ophthalmology. 1995 May. 102(5):737-47. [Medline].

69.Hooymans JM. Fibrotic scar formation in central serous chorioretinopathy developed during systemic treatment with corticosteroids. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1998 Nov. 236(11):876-9. [Medline].

70.Cardillo Piccolino F, Eandi CM, Ventre L, Rigault de la Longrais RC, Grignolo FM. Photodynamic therapy for chronic central serous chorioretinopathy. Retina. 2003 Dec. 23(6):752-63. [Medline].

71.Ober MD, Yannuzzi LA, Do DV, et al. Photodynamic therapy for focal retinal pigment epithelial leaks secondary to central serous chorioretinopathy. Ophthalmology. 2005 Dec. 112(12):2088-94. [Medline].

72.Yannuzzi LA, Freund KB, Goldbaum M, et al. Polypoidal choroidal vasculopathy masquerading as central serous chorioretinopathy. Ophthalmology. 2000 Apr. 107(4):767-77. [Medline]

Дата обновления страницы: 07.10.2019

Ссылка на основную публикацию
Серное мыло – органический подход к оздоровлению кожи и волос; Оптовый Поставщик
Серное мыло: свойства, для чего используют Благодаря составу польза и вред серного мыла противоречивы. Особенности применения этого косметического средства с...
Семь признаков того, что пора к проктологу
Шишка в заднем проходе - причины и лечение у женщин и мужчин Одной из распространенных патологий современности является появление шишкообразных...
Семь регионов сорвали закупку жизненно важного препарата от склероза Общество РБК
Самые дорогие в мире лекарства: лечение рассеянного склероза, возвращение зрения, спасение от синдрома Хантера Люди, которые внезапно заболели тяжелым заболеванием...
Серные ушные пробки у ребенка
Как убрать серную пробку из уха у ребенка в домашних условиях Необходимость убрать серную пробку из уха в домашних условиях...
Adblock detector