Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) лечение заболевания Клиника Рассвет

Как распознать и вылечить тиреоидит Хашимото

Хронический лимфоматозный тиреоидит, или тиреоидит Хашимото, это воспалительный процесс в щитовидной железе, обусловленный патологией иммунной системы. Механизм лимфоматозного тиреоидита до конца не выяснен, но ученые предполагают, что причиной заболевания является наследственная патология иммунной системы.

Вследствие генетической патологии иммунная система воспринимает ткани органа как чужеродные и начинает с ними бороться.

Что такое тиреоидит Хашимото

Вследствие генетической патологии иммунная система воспринимает ткани органа как чужеродные и начинает с ними бороться. Т-лимфоциты разрушают:

  • клетки железистой ткани щитовидной железы, которые продуцируют трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4);
  • клетки гипофиза, синтезирующие тиреотропный гормон (ТТГ);
  • эпителий, содержащий рецепторы, чувствительные к ТТГ.

В результате воздействия иммунных клеток на ткани щитовидной железы происходит разрастание ткани (фиброз). Постепенно цитологические изменения нарастают, что приводит к гипотиреозу.

Гормоны щитовидной железы.

Причины возникновения

Патологией страдает около 3-4% населения. Носителями антитиреоидных антител являются 26% женщин и 9% мужчин. Нарушения не проявляются до тех пор, пока внешние или внутренние факторы не спровоцируют выход антител в системный кровоток. Причиной активизации антител могут быть:

  • инфекционные и воспалительные заболевания;
  • травмы щитовидной железы;
  • хирургическое лечение щитовидной железы;
  • избыточное поступление йода с продуктами или лекарствами;
  • избыток в рационе и окружающей среде хлора и фтора, влияющих на активность лимфоцитов;
  • воздействие ионизирующего излучения или внутреннее радиоактивное заражение;
  • стресс.

Болезнь Хашимото у женщин диагностируется чаще, так как она обусловлена аномалией Х-хромосомы и воздействием на иммунную систему эстрогенов. Хронический аутоиммунный тиреоидит часто имеет наследственный характер.

Симптомы

Признаки патологии выявляются только при исследованиях. Часто скрытый тиреоидит сочетается с диффузным узловым зобом. Фаза эутиреоидного или субклинического гипотиреоза не определяется визуально и методом пальпации.

Железа гладкая, с четкими границами, безболезненна, ее функции не нарушены.

В случае гиперплазии тканей больной жалуется на:

  • дискомфорт при глотании;
  • слабость;
  • быструю утомляемость;
  • болезненность в суставах и костях.

При прогрессировании тиреоидита отмечается нарастание изменений в тканях железы. При пальпации отмечается:

  • увеличение плотности;
  • ощущение неравномерности структуры;
  • при прощупывании одной доли железы качается ее вторая доля.

Болезнь Хашимото у женщин диагностируется чаще, так как она обусловлена аномалией Х-хромосомы и воздействием на иммунную систему эстрогенов.

В 6% случаев гиперплазия железы при гипертрофической форме патологии сопровождается гипертиреозом. Больные жалуются на:

  • сердцебиение;
  • ощущение жара;
  • гипергидроз (повышенная потливость);
  • похудение;
  • раздражительность;
  • нарушение зрения.

Гипертиреоз характерен для начальной стадии тиреоидита Хашимото. При прогрессировании заболевания развивается гипотиреоз, который сопровождается:

  • вялостью;
  • сонливостью;
  • нарушением дефекации;
  • ухудшением памяти;
  • выпадением волос и ломкостью ногтей;
  • нарушением половых функций (бесплодием, ухудшением сперматогенеза);
  • охриплостью голоса;
  • отечностью лица;
  • увеличением массы тела;
  • шелушением и сухостью кожи;
  • брадикардией.

Гипертиреоз характерен для начальной стадии тиреоидита Хашимото.

Тиреоидит в детском и подростковом возрасте имеет особенности клинической картины и протекает бессимптомно. Только в 1 из 5 случаев отмечаются признаки гипотиреоза.

Дети с субклинической формой болезни Хашимото имеют отставание в физическом, половом и умственном развитии и чаще сверстников болеют хроническими соматическими заболеваниями.

У девочек в пубертатном периоде отмечается нарушение полового созревания:

  • запаздывание менструаций;
  • снижение частоты менструаций, сокращение их длительности и обильности;
  • отсутствие менструации в течение нескольких циклов.

Послеродовой тиреоидит проявляется тиреотоксикозом в легкой форме спустя 14 недель после рождения ребенка. Женщина жалуется на:

  • бессонницу;
  • дрожание конечностей;
  • сердцебиение;
  • потливость;
  • раздражительность.

На 19 неделе послеродового периода отмечаются симптомы гипотиреоза.

У пациенток с некомпенсированным в I триместре аутоиммунным тиреоидитом отмечается:

  • переношенная беременность;
  • рождение недоношенных детей;
  • рождение функционально незрелых детей.

У грудничков диагностируется:

  • длительная физиологическая желтуха;
  • позднее отпадение пуповины;
  • нарушение антропометрических показателей (веса, окружности живота, груди, роста);
  • врожденный гипотиреоз;
  • снижение массы тела.

Наиболее информативными методом диагностики является метод выявления высоких титров антитиреоидных антител.

Большое значение в эффективности лечения аутоиммунного тиреоидита Хашимото имеет ранняя диагностика патологии.

Диагностика

Методы диагностики включают:

  • оценку гормонального фона (Т3, Т4, ТТГ, ТСГ);
  • тесты, позволяющие оценить функции гормонов железы;
  • методы иммунохимических, иммунологических исследований, позволяющие выявить наличие антител, увеличение количества лимфоцитов, признаки аномалий иммунитета;
  • инструментальные и цитологические методы (УЗИ, КТ, МРТ, тонкоигольная биопсия).

Тиреоидит в детском и подростковом возрасте протекает бессимптомно.

Эти методы не являются основой дифференциальной диагностики. Они могут подтвердить наличие структурных изменений в тканях железы. Наиболее информативными являются методы выявления высоких титров антитиреоидных антител. Цитологическая картина позволяет определить:

  • большое количество лимфоцитов различной степени зрелости;
  • плазмоциты;
  • признаки воспалительного процесса (макрофаги, гистиоциты, нейтрофилы);
  • признаки разрушения тканей (элементы фиброзной ткани, признаки разрушенных клеток).
Читайте также:  В каком возрасте ребенок начинает говорить первые слова со скольки месяцев

Аутоиммунный тиреоидит — это диагноз, который устанавливается только в совокупности методов лабораторной и инструментальной диагностики.

Классификация заболевания

Аутоиммунная патология щитовидной железы включает в себя группу заболеваний, объединенных общей природой. Существует несколько видов классификации тиреоидита:

Форма заболевания Течение Патогенез (механизм развития болезни)
Атрофический тиреоидит Хроническая форма Уменьшение размеров железы, замещение фолликулярной ткани соединительной
Ювенильный тиреоидит Хроническая форма Скопление лимфоцитов
Послеродовой тиреоидит Транзиторное (остро-переходящее), но может и прогрессировать Небольшой зоб, проникновение лимфоцитов в железу и их накопление в ней
Латентный тиреоидит Острое, переходящее Небольшой зоб, скопление лимфоцитов
Очаговый тиреоидит В некоторых ситуациях — прогрессирующее Отдельные узлы, заполнение железы лимфоцитами

Почему появляется и как лечится послеродовой тиреоидит?
Подробнее>>

Лечение тиреоидита Хашимото

Специфического лечения патологии нет. Терапия осуществляется в зависимости от формы заболевания. При наличии признаков гипотиреоза назначают гормонозаместительную терапию Трийодтиронином, Тиреоидином, Левотироксином. При атрофической форме тиреоидита назначают высокие дозы тироксина.

У пожилых пациентов терапию гормонами начинают с небольших доз, постепенно увеличивая их на 25 мкг каждые 2,5-3 недели. Так как заболевание является хроническим, терапия гормонами продолжается длительное время. При этом осуществляется регулярный (раз в 1,5-2 месяца) контроль уровня ТТГ в крови.

Терапия с использованием Левотироксина дает положительный результат в большинстве случаев.

Эффективность лечения оценивается через 3-6 месяцев. Если улучшения не произошло, то повышение дозы препарата не имеет смысла. Если выявление патологии произошло в период вынашивания ребенка, то гормонозаместительная терапия назначается в полной терапевтической дозе.

Лечение глюкокортикоидами показано при сочетанном проявлении аутоиммунного тиреоидита с подострым. Решение об использовании глюкокортикоидов принимает эндокринолог на основании анализа состояния пациента.

Пациенту назначают Преднизолон с плавным снижением дозы препарата. Глюкокортикоидные препараты назначаются и при наличии сопутствующих аутоиммунных заболеваний. Общая длительность их применения не должна превышать 2,5-3 месяцев.

С целью снижения титра антител назначают лекарственные средства из группы НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов): Диклофенак, Индометацин. Проводят симптоматическую терапию препаратами, нормализующими функцию сердца, назначают витаминно-минеральные комплексы, иммуномодуляторы, адаптогены.

При проявлении диффузного зоба назначают тиреостатики: Мерказолил, Тиамазол и β-адреноблокаторы: Анаприлин, Обзидан до исчезновения симптомов гипертиреоза.

Исследования показали увеличение эффективности лечения при назначении специальной диеты, содержащей продукты с селеном.

Оперативное лечение применяют при увеличении железы на более чем 1 см и сдавливании органом сосудов, трахеи, а также при подозрении на злокачественное перерождение и наличие узлов.

Питание

Исследования показали увеличение эффективности лечения при назначении специальной диеты, содержащей продукты с селеном. Количество калорий в сутки не должно быть ниже 2000 кКал. Снижение калорийности может привести к обострению тиреоидита Хашимото. В рацион должны входить:

  • белое постное мясо;
  • жирные сорта морской рыбы;
  • овощи и фрукты;
  • каши;
  • источники углеводов (макаронные и хлебобулочные изделия);
  • продукты с повышенным содержанием кальция: молочные продукты, сыр, яйца.

Необходимо соблюдать питьевой режим.

Количество калорий в сутки не должно быть ниже 2000 кКал. Снижение калорийности может привести к обострению тиреоидита.

Осложнения

При отсутствии лечения тиреоидита или несоблюдении назначений могут проявиться осложнения:

  • отложение холестериновых бляшек;
  • снижение когнитивных способностей (ухудшение памяти, внимания и т.д.);
  • сердечная недостаточность;
  • сосудистые патологии.

При адекватном лечении заболевание не прогрессирует.

Отзывы

Согласно отзывам, наиболее эффективным является лечение Левотироксином в комплексе с диетотерапией.

Галина, Самара: «Когда поставили диагноз тиреоидит Хашимото, то искала лучшие клиники и методы лечения. Советовали Германию, Швейцарию, Израиль. Но таких средств не было. Пришлось обращаться за помощью к отечественным врачам. И не прогадала. Состояние стабилизировалось благодаря лечению, разработанному эндокринологом».

При отсутствии лечения тиреоидита или несоблюдении назначений могут проявиться осложнения.

Татьяна, Минск: «Заболевание есть у родственников, поэтому все время начеку. Удалось вовремя «поймать» начало. Прописали гормональную терапию. Чувствую себя хорошо, и даже планируем с мужем родить детей».

Злата, Ростов: «Лечилась в нашей больнице. Чувствую себя неплохо, но сказали, что для закрепления эффекта нужно подлечиться на курортах — поднять иммунитет. Приехала просто обновленной. Теперь планирую поддерживать свое здоровье не только гормонами, но и отдыхом».

Тиреоидит — тяжелая патология, но при своевременной диагностике она поддается лечению.

Лечение гипотиреоза гомеопатией и сборами трав

Препарат Дексаметазон: инструкция по применению

Лечение щитовидной железы в домашних условиях льняным маслом

Методы лечения гипотиреоза без гормонов

Врачи поставили диагноз и узловой зоб доброкачественный и сказали,что не знают,что делать и как лечить анализы хорошие. Подскажи что делать?Сил уже нет

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Медицинская энциклопедия

Медицинская энциклопедия

  • clinic-Edos

Аутоиммунный тиреоидит – заболевание щитовидной железы, характеризующееся хроническим воспалительным процессом аутоиммунного происхождения , в результате которого происходит деструкция фолликулов и фолликулярных клеток щитовидной железы.

Код по МКБ-10, тиреоидиты

(Е00-Е90) Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ;

— (Е00-Е07) Болезни щитовидной железы;

— — (Е06) Тиреоидит;

— — — (Е06.0) Острый тиреоидит;

— — — (Е06.1) Подострый тиреоидит;

— — — (Е06.2) Хронический тиреоидит с преходящим токсикозом;

— — — (Е06.3) Аутоиммунный тиреоидит;

— — — (Е06.4) Медикаментозный тиреоидит;

— — — (Е06.5) Тиреоидит;

— — — (Е06.9) Тиреоидит неуточненный.

Классификации аутоиммунных тиреоидитов

Классификация R. Volpe, 1984 г.

  1. Болезнь Грейвса (базедова болезнь, аутоиммунный тиреотоксикоз);
  2. Хронический аутоиммунный тиреоидит:
  • Тиреоидит Хашимото;
  • Лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков (юношеский лимфоцитарный тиреоидит);
  • Послеродовый тиреоидит («молчащий», «немой», безболевой);
  • Идиопатическая микседема (атрофический тиреоидит);
  • Хронический фиброзный тиреоидит;
  • Атрофическая асимптоматическая форма.
Читайте также:  В России хотят запретить продажу антибиотиков без рецепта

Классификация А. М. Раскина

  1. Типичная форма АТ: с равномерным увеличением и уплотнением щитовидной железы, часто сопровождается явлениями гипотиреоза;
  2. АТ с неравномерным увеличением щитовидной железы с образованием узлов, редко – гипотиреоз;
  3. АТ с диффузным увеличением щитовидной железы и явлениями воспаления как при подостром тиреоидите (редко встречающаяся);
  4. АТ с диффузным увеличением щитовидной железы, сопровождающееся офтальмопатией (редко встречающаяся).

Классификация А. Л. Акинчева

  1. По типу увеличения щитовидной железы:
  • Диффузная форма АИТ;
  • Псевдодиффузная форма АИТ.
  1. По функциональному состоянию щитовидной железы:
  • Эутиреоидная форма АИТ;
  • Гипертиреоидная форма АИТ;
  • Гипотиреоидная форма АИТ.
  1. По степени увеличения щитовидной железы: различают увеличение 1, 2, 3, 4, 5-й степени.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм со слюной клеща при укусе. Патогенез боррелиоза до конца пока не изучен.

В цикле инфекционного процесса выделяют три последовательные стадии:

  • Локализованная;
  • Диссеминированная;
  • Персистирующая (хроническая).

Первая или локализованная стадия: первичный аффект – в месте укуса развивается воспалительно-аллергическая реакция с локальной персистенцией возбудителя, развивается ползучая эритема. Эритема может сопровождаться регионарным лимфаденитом.

Вторая или диссеминированная стадия: диссеминация возбудителя с кровью или лимфой в другие органы и ткани, инфекция принимает генерализованный характер с поражением нервной системы, сердца, суставов. Клинические проявления определяются преимущественным поражением органов и систем:

  • Неврологические;
  • Со стороны сердца – миокардит с АВ-блокадой, перикардит, в тяжелых случаях – панкардит
  • Множественные эритемы;
  • Со стороны опорно-двигательной системы: миалгии, миозиты, артралгии;
  • Воспалительные процессы со стороны глаз: конъюнктивиты, ириты, панофтальмит, отек соска зрительного нерва;
  • Явления гепатита с увеличением печени;
  • Лимфаденопатия;
  • Протеинурия и гематурия.

Третья или персистирующая стадия хронической инфекции: поздние, в срок до нескольких месяцев и лет, проявления болезни в виде хронического атрофического дерматита, артритов, неврологических синдромов (нейроборрелиоз, энцефалит, полинейропатии и др.)

Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) – заболевание щитовидной железы, характеризующееся хроническим воспалительным процессом аутоиммунного происхождения, в результате которого в процессе лимфоидной инфильтрации происходит деструкция фолликулов и фолликулярных клеток щитовидной железы, часто с исходом в гипотиреоз.

Заболевание впервые описано японским хирургом H. Hashimoto, 1912 г. Название тиреоидит Хашимото относится к гипертрофической форме АИТ, но традиционно термином обозначают всю группу АИТ.

Этиология и патогенез

Считается, что в патогенезе АИТ основная роль принадлежит врожденным дефектам Т-супрессоров, контролирующих силу иммунного ответа организма на антиген. При наличии генетического дефекта данного звена иммунитета, возможно появление клонов Т-лимфоцитов, способных взаимодействовать с тиреоидным эпителием, оказывая на него повреждающее действие. В этот момент запускается механизм иммунного ответа по типу гиперчувствительности замедленного типа. С развитием развернутой картины аутоиммунного процесса происходит гибель паренхимы щитовидной железы с исходом в гипотиреоз.

Провоцирующими факторами в запуске воспалительного процесса в АИТ могут быть практически любые воздействия на щитовидную железу:

  • Механическая травма;
  • Оперативное вмешательство;
  • Инфекции;
  • Стресс;
  • Пищевые нитрозамины;
  • Терапия препаратами йода;
  • Применение радиоактивного йода;
  • Применение тиреостатиков.

Операционная и механическая травма. В результате повреждения ткани щитовидной железы происходит поступление в кровь тиреоглобулина с последующей выработкой антител к тиреоглобулину. Комплексы антиген-антитело фиксируются в тиреоидном эпителии, оказывая на него цитотоксическое действие с последующим разрушением фолликулов и нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Недостаток тиреоидных гормонов стимулирует выработку тиреотропного гормона (ТТГ), последний приводит к гипертрофии щитовидной железы и образованию зоба.

В случае образования антител к рецепторам ТТГ, развивается атрофическая форма тиреоидита – идиопатическая микседема.

Избыток йода. При избыточном поступление йода происходит образование свободных радикалов, оказывающих непосредственное повреждающее действие на эпителий щитовидной железы.

Вирусная инфекция. Вирусы, фиксируясь на поверхности клеток, способны вызывать индукцию антигенов, с соответствующим иммунным ответом.

Эпидемиология

Оценка заболеваемости затруднена в связи с длительным периодом эутиреоидной фазы, считается, что носительство антител и вероятность исхода в первичный гипотиреоз у женщин превышает таковые у мужчин примерно в 10 раз. АИТ является причиной гипотиреоза у женщин примерно в 80% случаев. Распространенность среди всего населения составляет около 2%.

Аутоиммунный тиреоидит: симптомы, лечение

Аутоиммунный тиреоидит – это воспалительное заболевание щитовидной железы, вызванное атакой специфических белков на функциональные клетки собственного организма. Патология имеет генетический характер. Симптомы аутоиммунного тиреоидита нарастают по мере угнетения функции железы, но первые признаки патологии часто путают с проявлениями других соматических болезней. Медикаментозную терапию начинаю при изменении гормонального статуса пациента. Аутоиммунный тиреоидит является хроническим заболеванием.

Этиология аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

Воспаление возникает вследствие генетической мутации, которая изменяет механизмы взаимодействия клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Увеличивается клеточная агрессия против тканей щитовидной железы. Иммунная система организма распознает собственные тиреоидные антитела и начинает синтез специфических белков против функциональных структур и рецепторов гормонов. В результате атаки начинается воспаление, клетки щитовидной железы замещаются соединительной тканью. Гормонпродуцирующая функция снижается. У пациентов с генетической предрасположенностью помимо тиреоидита может развиваться зоб, ревматоидный артрит, витилиго и другие болезни.

Впервые симптомы и причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы были описаны японским врачом Хашимото, поэтому заболевание было названо его именем. Распространенность патологии – 3-4 % населения. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Читайте также:  Витамины Фармстандарт Комбилипен Комплекс витаминов группы В в инъекциях - «УКОЛЫ Комбилипен при бо

Причины аутоиммунного тиреоидита

У каждого 10-го жителя планеты в крови присутствуют антитела к тиреоидным агентам. Но не во всех случаях развивается аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Патологические процессы протекают при наличии провоцирующих факторов:

  • механические травмы щитовидной железы;
  • частые стрессы;
  • плохая экологическая обстановка в районе проживания;
  • острые бактериальные и вирусные инфекции и т. д.

Одной из причин аутоиммунного тиреоидита является ослабление иммунитета. Заболеванию в большей степени подвержены подростки, женщины в послеродовой период и в перименопаузу.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

По характеру нарушений и морфологии изменений в тканях щитовидной железы различают несколько клинических форм болезни:

  • Гипертрофическая – ткани эндокринного органа разрастаются. Железа значительно увеличивается в размерах, в межклеточном пространстве скапливаются лимфоциты (клетки иммунной системы). Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита характерна для ранних стадий болезни;
  • Атрофическая – ткань железы замещается фиброзными образованиями. Данная форма развивается при гибели большей части фолликул.

Фазы и симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

  • Эутиреоидная фаза. Гормональный статус пациента в норме. Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы отсутствуют. Эутиреоидная фаза может длиться в течение многих лет без клинических проявлений;
  • Субклинический гипотиреоз. Уровень тиреоидных гормонов начинает изменяться, ТТГ синтезируется в большом количестве. Для пациента процессы протекают незаметно. Заметить изменения можно только по анализам крови;
  • Явный гипотиреоз. Уровень Т3 и Т4 сильно снижается. Щитовидная железа начинает разрастаться, появляются характерные клинические симптомы гипотиреоза.

Существуют деструктивные варианты аутоиммунного тиреоидита:

  • Послеродовый. Первые признаки болезни появляются примерно через 2 недели после родов. Иммунитет женщины, подавленный на время беременности, быстро усиливается (феномен «рикошета»). Повышается активность аутоантител, которые разрушают фолликулы щитовидной железы. Тиреоидные гормоны попадают в кровь, вызывают состояние гипертиреоза, переходящего затем в гипотиреоз. Проявляются симптомы аутоиммунного тиреоидита у женщин;
  • Цитокин-редуцированный. Тиреоидит возникает на фоне приема интерферонов в терапии гепатита С и других болезней крови;
  • Безболевой («молчащий»). Причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы не выяснены.

Деструктивные формы заболевания длятся до 1 года и поддаются консервативному лечению. Адекватная терапия завершается клиническим выздоровлением пациента. Функция железы восстанавливается не зависимо от причины ее нарушения.

Симптомы заболевания

Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы связаны с нарушением функций органа: усилением или недостаточностью выработки гормонов.

Признаки снижения уровня Т3 и Т4:

  • подавленное состояние, депрессия;
  • увеличение массы тела;
  • отечность лица, век;
  • непереносимость холода;
  • запоры;
  • сухость волос и кожи;
  • снижение либидо;
  • брадикардия;
  • повышение артериального давления;
  • нарушение менструального цикла, выкидыши, снижение фертильности (характерные симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы у женщин).

Деструктивные формы заболевания начинаются с проявлений тиреотоксикоза:

  • потеря веса;
  • повышение потливости;
  • нервозность, агрессия;
  • нарушения стула;
  • тахикардия и т. д.

Выпячивание глазных яблок при тиреотоксикозе не успевает развиться. Уровень гормонов постепенно снижается, появляются симптомы гипотиреоза.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Заболевание не имеет характерных симптомов, поэтому для дифференциальной диагностики пациент должен пройти комплексное обследование. В первую очередь прием эндокринолога. Врач собирает анамнез, осматривает пациента, определяет наличие или отсутствие пальпируемых изменений в структуре щитовидной железы.

Лабораторные анализы крови при аутоиммунном тиреоидите:

  • антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО);
  • антитела к рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ);
  • уровень ТТГ, Т3, Т4.

Первичный гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите проявляется повышением ТТГ при нормальном или сниженном уровне тиреоидных гормонов. Титры АТ-ТПО повышены.

Инструментальные методы диагностики:

  • Ультразвуковое исследование. Обнаруживают снижение эхосигнала от железистой ткани;
  • Сцинтиграфия. Процедура назначается для дифференциальной диагностики аутоиммунного тиреоидита, сопровождающегося тиреотоксикозом, от других заболеваний со схожими симптомами. Пораженная щитовидная железа не накапливает контраст или удерживает его в малых количествах;
  • Тонкоигольная биопсия (ТАБ). Морфологическое исследование материала выявляет плазмоциты и лимфоциты в тканях. Характерными для аутоиммунных тиреоидитов являются клетки Гюртле-Ашкенази.

Дифференциальная диагностика хронической и деструктивной формы болезни проводится на фоне гормонозаместительной терапии. Пациент в течение года принимает препараты до стабилизации состояния. Затем лечение отменяют и контролируют гормональный фон больного. Если изменений в биохимических показателях крови не происходит, значит, функция щитовидной железы восстановлена полностью, хронизация отсутствует.

Лечение аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунные патологии без нарушения функции щитовидной железы не требуют лечения. Больной должен регулярно проходить обследование у эндокринолога, наблюдать за своим самочувствием. Рекомендуется больше времени проводить на свежем воздухе, вести здоровый образ жизни, придерживаться правильного питания.

Консервативное лечение назначают при появлении признаков гипотиреоза. Врач рассчитывает дозировку гормональных препаратов и назначает лекарства для длительного применения. На фоне терапии состояние больного значительно улучшается. В некоторых случаях лекарства принимают пожизненно, что позволяет купировать фиброзные и воспалительные процессы, сохранить качество жизни на прежнем уровне.

Дополнительный прием йодида калия рекомендован только жителям эндемических районов. Пациенты в других регионах не нуждаются в такой терапии, так как аутоиммунный тиреоидит не связан с дефицитом йода. Избыточное количество микроэлементов может наоборот усугубить течение болезни.

Любые народные рецепты для улучшения состояния щитовидной железы должны быть согласованы с врачом. В некоторых случаях одобряют гомеопатические средства как дополнение к комплексному лечению.

Прогноз по аутоиммунным тиреоидитам благоприятный. Гормонозаместительная терапия в адекватных дозировках позволяет предотвратить осложнения.

Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

В клинике «Альфа-Центр Здоровья» вы можете получить консультацию врача-эндокринолога, пройти обследование, получить подробный план лечения и наблюдаться до полного выздоровления. Звоните!

Ссылка на основную публикацию
Хроническая механическая травма Терапевтическая стоматология
Другие болезни губ и слизистой оболочки полости рта (K13) Включены: изменения эпителия языка Исключены: некоторые изменения десны и беззубого альвеолярного...
Холестаз симптомы, причины, диагностика и лечение холестаза
Холестаз Автор материала Описание Холестаз – состояние, характеризующееся замедлением или полным прекращением выделения желчи, что сопровождается повышением содержания в крови...
Холестерин 7,7 – насколько опасен данный показатель для человека
Что следует делать пациенту при повышенном уровне холестерина до 7,7 ммоль/литр? При расшифровке анализов крови врач, в первую очередь, обращает...
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
Хроническая обструктивная болезнь легких Лента статей RSS: Поиск статей: Этой болезнью болеют в основном курящие люди. Особенно неприятным является то,...
Adblock detector