Физиология online Тематический план

Нейромедиатор

Нейромедиа́торы (нейротрансмиттеры, посредники, «медиаторы») — биологически активные химические вещества, посредством которых осуществляется передача электрохимического импульса от нервной клетки через синаптическое пространство между нейронами, а также, например, от нейронов к мышечной ткани или железистым клеткам. Нервный импульс, поступающий в пресинаптическое окончание, вызывает освобождение в синаптическую щель медиатора. Молекулы медиаторов реагируют со специфическими рецепторными белками клеточной мембраны, инициируя цепь биохимических реакций, вызывающих изменение межмембранного тока ионов, что приводит к деполяризации мембраны и возникновению потенциала действия.

Содержание

  • 1 Классификация
    • 1.1 Аминокислоты
    • 1.2 Катехоламины
    • 1.3 Другие моноамины
    • 1.4 Другие представители
  • 2 Действие
  • 3 Примечания
  • 4 Литература

Классификация

Традиционно нейромедиаторы относят к трём группам: аминокислоты, пептиды, моноамины (в том числе катехоламины).

Аминокислоты

  • ГАМК — важнейший тормозной нейромедиатор центральной нервной системы человека и млекопитающих.
  • Глицин — как нейромедиаторная аминокислота, проявляет двоякое действие. Глициновые рецепторы имеются во многих участках головного мозга и спинного мозга. Связываясь с рецепторами, глицин вызывает «тормозящее» воздействие на нейроны, уменьшает выделение из нейронов «возбуждающих» аминокислот, таких как глутамат, и повышает выделение ГАМК. Также глицин связывается со специфическими участками NMDA-рецепторов и, таким образом, способствует передаче сигнала от возбуждающих нейротрансмиттеров глутамата и аспартата. В спинном мозге глицин приводит к торможению мотонейронов, что позволяет использовать глицин в неврологической практике для устранения повышенного мышечного тонуса.
  • Глутаминовая кислота (глутамат) — наиболее распространённый возбуждающий нейротрансмиттер в нервной системе позвоночных, в нейронах мозжечка и спинного мозга.
  • Аспарагиновая кислота (аспарагинат) — возбуждающий нейромедиатор в нейронах коры головного мозга.

Катехоламины

  • Адреналин — относят к возбуждающим нейромедиаторам, но его роль для синаптической передачи остаётся неясной, так же как не ясна она для нейромедиаторов VIP, бомбезин, брадикинин, вазопрессин, карнозин, нейротензин, соматостатин, холецистокинин.
  • Норадреналин — считается одним из важнейших «медиаторов бодрствования». Норадренергические проекции участвуют в восходящей ретикулярной активирующей системе. Является медиатором как голубоватого пятна (лат. locus coeruleus) ствола мозга, так и окончаний симпатической нервной системы. Количество норадренергических нейронов в ЦНС невелико (несколько тысяч), но у них весьма широкое поле иннервации в головном мозге.
  • Дофамин — является одним из химических факторов внутреннего подкрепления и служит важной частью «системы поощрения» мозга, поскольку вызывает чувства удовольствия и предвкушения (или ожидания) удовольствия (или удовлетворения), чем влияет на процессы мотивации и обучения.

Другие моноамины

  • Серотонин — играет роль нейромедиатора в ЦНС. Серотонинергические нейроны группируются в стволе мозга: в варолиевом мосту и ядрах шва. От моста идут нисходящие проекции в спинной мозг, нейроны ядер шва дают восходящие проекции к мозжечку, лимбической системе, базальным ганглиям, коре. При этом нейроны дорсального и медиального ядер шва дают аксоны, различающиеся морфологически, электрофизиологически, мишенями иннервации и чувствительностью к некоторым агентам, например, метамфетамину.
  • Гистамин — некоторые количества гистамина содержатся в ЦНС, где, как предполагают, он играет роль нейромедиатора (или нейромодулятора). Не исключено, что седативное действие некоторых липофильных антагонистов гистамина (проникающих через гематоэнцефалический барьер противогистаминных препаратов, например, димедрола) связано с их блокирующим влиянием на центральные гистаминовые рецепторы.

Другие представители

  • Ацетилхолин — осуществляет нервно-мышечную передачу, а также основной нейромедиатор в парасимпатической нервной системе, единственное среди нейромедиаторов производное холина[1][2] .
  • Анандамид — является нейротрансмиттером и нейрорегулятором, который играет роль в механизмах происхождения боли, депрессии, аппетита, проблем с памятью ,ухудшение репродуктивних функций. Он также повышает устойчивость сердца к аритмогенному действию ишемии и реперфузии.
  • АТФ (Аденозинтрифосфат) — роль как нейромедиатора не ясна.
  • Вазоактивный интестинальный пептид (VIP) — роль как нейромедиатора не ясна.
  • Таурин — играет роль нейромедиаторной аминокислоты, тормозящей синаптическую передачу, обладает противосудорожной активностью, оказывает также кардиотропное действие.
  • Триптамин — предполагается, что триптамин играет роль нейромедиатора и нейротрансмиттера в головном мозге млекопитающих.
  • Эндоканнабиноиды — в роли межклеточных сигнализаторов они похожи на известные трансмиттеры моноамины, такие как ацетилхолин и дофамин, эндоканнабиноиды отличаются во многих отношениях от них — например, они используют ретроградную сигнализацию (выделяются постсинаптической мембраной и воздействуют на пресинаптическую). Кроме того, эндоканнабиноиды являются липофильными молекулами, которые не растворяются в воде. Они не хранятся в пузырьках, а существуют в качестве неотъемлемой компоненты мембранного бислоя, который входит в состав клетки. Предположительно, они синтезируются «по требованию», а не хранятся для +дальнейшего использования.
  • N-ацетиласпартилглутамат (NAAG) — является третьим по распространённости нейромедиатором в нервной системе млекопитающих. Имеет все характерные свойства нейромедиаторов: концентрируется в нейронах и синаптических пузырьках, выделяется из аксональных окончаний под воздействием кальция после инициации потенциала действия, подлежит внеклеточному гидролизу пептидазами. Действует как агонист II группы метаботропных глутаматных рецепторов, в особенности рецептора mGluR3, и расщепляется в синаптической щели NAAG-пептидазами (GCPII, GCPIII) на исходные вещества: NAA и глутамат.
  • Кроме того, нейромедиаторная (или нейромодуляторная) роль показана для некоторых производных жирных кислот (эйкозаноидов и арахидоновой кислоты), некоторых пуринов и пиримидинов (например, аденина), а также АТФ[3] .
Читайте также:  По каким причинам у собак кал может становиться темного или черного цвета

Действие

Нейромедиаторы являются, как и гормоны, первичными посредниками, но их высвобождение и механизм действия в химических синапсах сильно отличается от такового у гормонов. В пресинаптической клетке везикулы, содержащие нейромедиатор, высвобождают его локально в очень маленький объём синаптической щели. Высвобожденный нейромедиатор затем диффундирует через щель и связывается с рецепторами на постсинаптической мембране. Диффузия является медленным процессом, но пересечение такой короткой дистанции, которая разделяет пре- и постсинаптические мембраны (0,1 мкм или меньше), происходит достаточно быстро и позволяет осуществлять быструю передачу сигнала между нейронами или между нейроном и мышцей. Затем нейромедиаторы инактивируются. Существуют два способа инактивации нейромедиаторов — дезаминирование и метилирование. [4]

Недостаток какого-либо из нейромедиаторов может вызывать разнообразные нарушения, например, различные виды депрессии.

Нейромедиаторы

Функциональная нейрохимия нервной системы [ править | править код ]

Нейромедиаторы, перечисленные в табл. 8.3 и табл. 8.10, найдены в определенных областях нервной системы и вместе со сложным анатомическим устройством обеспечивают сложную функцию головного мозга человека.

Глутамат — главный возбуждающий нейромедиатор в ЦНС

Глутамат — аминокислота, действующая на NMDA-рецепторы и He-NMDA-рецепторы. Это первичный неиромедиатор в таламокортикальнои, пирамидальной клетке, кортикостриарных путях и важный нейромедиатор в гипоталамусе. Когда обнаружили, что некоторые лекарства, воздействующие на NMDA-рецепторы, вызывают психические симптомы, было высказано предположение, что в основе психических заболеваний могут лежать нарушения глутаматной системы.

Таблица 8.10 Классификация главных пептидных нейромедиаторов центральной нервной системы

Эндорфины, энкефалины, динорфины

Субстанция Р, нейрокинин

Нейропептид Y, субстанция Р, нейротензин, галанин

Рис. 8.25 Кортикальное распределение ГАМКд-рецепторных комплексов. Изображение получено с помощью радиоактивно меченного аналога бензодиазепина ломазенила и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии. Самые светлые области имеют наивысшую плотность рецепторов, (а) Изображение на уровне среднезатылочной коры, (б) Изображение на уровне мозжечка.

ГАМК — главный тормозной нейромедиатор в ЦНС

ГАМК — аминокислота, действующая прежде всего на ГАМКд- и ГАМКв-рецепторы. ГАМКА-рецепторы присутствуют на 40% нейронов. Кортикальное распределение ГАМКд изображено на рис. 8.25. С1′-канал зависит от ГАМКА-рецептора, в то время как ГАМКв-рецепторы соединены с G-белками.

Бензодиазепины и большинство антиконвульсантов действуют через ГАМК-рецепторы:

  • бензодиазепины связываются с определенными бензодиазепиновыми рецепторами, расположенными на соответствующем участке ГАМК-рецепторного комплекса, что увеличивает эффекты ГАМК;
  • некоторые антиконвульсанты имеют схожие эффекты с бензодиазепинами, но большинство действуют непосредственно на ГАМК-рецептор.

С нарушениями ГАМК-системы, как полагают,могут быть связаны невротические расстройства. По результатам недавних исследований было высказано предположение о роли ГАМК в этиологии шизофрении.

Глицин — необходимый нейромедиатор для действия глутамата

Глицин необходим для реализации эффектов глутамата. Кроме того, глицин действует на собственные рецепторы, связанные с С1″-каналом и ингибирующие нервные функции.

  • Симптомы болезни Паркинсона — результат дисбаланса между ацетилхолиновой и дофаминовой активностями в базальных ганглиях
  • Антихолинергические средства используют для лечения паркинсоноподобных неблагоприятных эффектов, связанных с использованием антипсихотических средств, и в лечении идиопатической болезни Паркинсона
  • Никотиновые и мускариновые агонисты так же, как лекарственные средства, увеличивающие эндогенный ацетилхолин, оказывают благоприятное действие при лечении болезни Альцгеймера

Ацетилхолин — главный периферический нейромедиатор

АХ действует как нейромедиатор в ЦНС так же, как и на периферии.

Центральное первичное АХ-содержащее ядро -базальное ядро, которое расположено в переднем мозге и идет к коре головного мозга и лимбической системе. Холинергические волокна в ретикулярной системе поступают к коре головного мозга, лимбической системе, гипоталамусу и таламусу.

Идентифицировано девять различных 5-НТ-рецепторов

Наиболее изучены подтипы 5-НТ1А, 5-НТ2В, 5-НТ2с и 5-НТ3. Серотонинергические клеточные тельца в основном локализуются в области верхнего варолиевого моста и среднего мозга. Классические области для 5-НТ-содержащих нейронов — ядра медиального и дорсального шва. Нейроны от ядер шва идут к базальным ганглиям и различным частям лимбической системы и имеют широкое распределение по всей коре головного мозга в дополнение к связям с мозжечком (рис. 8.26).

Все 5-НТ-рецепторы идентифицированы как рецепторы, соединенные с G-белком, кроме подтипа 5-НТ3, который расположен на рецептор-опосредуемом №+/К+-канале.

5-НТ синтезируется из триптофана при участии триптофангидроксилазы, и поступление триптофана лимитирует его синтез. 5-НТ прежде всего метаболизируется моноаминоксидазой А в 5-гидроксииндолацетиловую кислоту (5-ГИАК) .

Норэпинефрин широко распространен в ЦНС

Норэпинефрин действует как нейромедиатор в ЦНС и ВНС (см. ранее). Норэпинефрин действует в нескольких типах адренорецепторов: a1, a2, β1-3. Большинство нейронов, содержащих норэпинефрин, в ЦНС расположены в голубоватом пятне в варолиевом мосту и среднем мозге. Их пути в других областях мозга показаны на рис. 8.27.

Читайте также:  Белые пятна после загара причины и чем лечить

Рис. 8.27 Норэпинефрин в центральной нервной системе. Большая часть НЭ-содержащих нейронов в центральной нервной системе расположены в голубоватом пятне варолиевого моста и среднего мозга. Эти нейроны идут через связку средней части переднего мозга в лимбической системе к коре, таламусу и гипоталамусу. Вторая группа НЭ-содержащих нейронов в вентральной покрышечной области имеет отростки к гипоталамусу и миндалевидному телу.

5-гидрокситриптамин, депрессия и тревожное состояние

  • Большинство антидепрессантов ингибируют обратный захват 5-НТ из синаптической щели
  • Буспирон — частичный агонист пресинаптических 5-НТ1д-рецепторов — эффективное средство для лечения беспокойства, тревожного состояния и депрессии
  • 5-НТ2А- и 5-НТ2С-рецепторы играют определенную роль при депрессивных заболеваниях, негативных симптомах шизофрении и профилактике последствий длительного приема нейролептиков
  • Имеется относительное увеличение числа 5-НТ2А-рецепторов в лобной доле коры самоубийц
  • С некоторым успехом антагонисты 5-НТ2А-рецепторов применяют для лечения негативных симптомов шизофрении
  • Нейролептики, действующие как селективные антагонисты 5-НТ2А-рецепторов (атипичные нейролептики), более эффективны при лечении шизофрении, чем типичные нейролептики, и меньше вызывают неблагоприятные двигательные эффекты при аналогичном уровне блокады дофамина
  • Антагонисты 5-НТ3-рецепторов используют для лечения рвоты

Норэпинефрин и аффективные и тревожные состояния

  • Норэпинефрин, как полагают, играет критическую роль при аффективных нарушениях и в меньшей степени при тревожных состояниях
  • Патология НЭ-содержащих нейронов — часть моноаминовой теории депрессии
  • Наиболее традиционные трициклические антидепрессанты ингибируют обратный захват НЭ из синаптической щели и увеличивают доступность синаптического НЭ
  • Ингибиторы моноаминоксидазы угнетают расщепление НЭ
  • Полагают, что влияние антидепрессанта на превращения НЭ регулируется контролем в постсинаптических рецепторах
  • постсинаптические агрецепторы связаны со стимуляцией инозитолфосфатного обмена; *а2-рецепторы ингибируют образование цАМФ;
  • β-рецепторы стимулируют образование цАМФ.

В нервной системе человека были идентифицированы пять типов дофаминовых рецепторов (D1-D5)

D1 D5-рецепторы стимулируют образование цАМФ, активизируя стимулирующий G-белок, в то время как D2-, D3- и 04-рецепторы ингибируют образование цАМФ, активизируя ингибирующий G-белок. D2-рецепторы более распространены, чем D3- и D4-рецепторы. D3-рецепторы преимущественно расположены в хвостатом ядре (одно из септальных ядер в лимбической системе), а D4-рецепторы сконцентрированы в медиальной лобной коре.

Варианты дофаминергических трактов представлены на рис. 8.28:

  • нигростриарный тракт идет от черной субстанции в среднем мозге к полосатому телу и играет определенную роль в мотоконтроле;
  • мезолимбический/мезокортикальный тракт имеет тела клеток в вентральной области покрышек среднего мозга, прилегающей к черной субстанции, и идет к лимбической системе и новой коре головного мозга в дополнение к полосатому телу (стриатуму). Они подводят волокна к медиальной поверхности фронтальных долей и к парагиппокампу и поясной коре (поясная извилина медиальной и нижней поверхностей полушария большого мозга);
  • третий большой путь — это шишковидно-воронкообразный. Тела клеток находятся в извитом ядре и перивентрикулярной области гипоталамуса и проходят в воронке гипоталамуса и переднем гипофизе. Дофамин ингибирует высвобождение пролактина в пределах этого тракта.

Дофамин синтезируется как часть обычного пути для катехоламинов и метаболизируется двумя ферментами: МАОв, которая является интранейрональным ферментом, и катехол-O-метилтрансферазой, которая является экстранейрональным ферментом. Первичный метаболит дофамина — гомованиловая кислота.

Считается, что D2-рецепторы — наиболее важные дофаминовые рецепторы, которые вовлечены в развитие психоза, т.к. эффективность антипсихотических препаратов коррелирует с их сродством к D2-рецепторам. Однако появление нетипичных нейролептиков с равной эффективностью, но с относительно низким сродством к D2-рецептору повышает вероятность, что и другие подтипы дофаминовых рецепторов могут играть важную роль в этиологии и лечении психоза.

Постоянная блокада дофаминовых рецепторов ведет к их дезрегулированию, которое может вносить вклад в нарушения движения, обнаруживаемые при длительной нейролептической терапии.

Очевидно, что мезолимбический и мезокортикальный тракты играют важную роль в регулировании поведения, управляемого положительным подкреплением, и эти находки могут вести к созданию новых лекарственных средств для терапии физической зависимости.

Дофамин, болезнь Паркинсона и психоз

  • Идиопатическая болезнь Паркинсона возникает из-за дегенерации клеток в черной субстанции
  • Эффекты типа паркинсонических, связанные с типичными нейролептиками (например, галоперидолом, хлорпромазином), — следствие блокирования дофаминовых рецепторов в пределах нигростриарного тракта
  • Антипсихотические средства проявляют свои положительные эффекты через действие на мезолимбический и мезокортикальный тракты
  • Ингибирование высвобождения пролактина устраняется за счет блокады дофаминового рецептора нейролептиками в пределах шишковидно-воронкообразного пути и ведет к пролактинемии (галакторее)

Пептидные нейромедиаторы [ править | править код ]

Известно около 300 пептидных нейромедиаторов в ЦНС

Пептиды имеют менее 100 аминокислот. Наиболее хорошо изученные нейропептиды перечислены в табл. 8.10. Часто эти пептиды синтезируются как часть больших молекул, названных предпрогормонами. Они расщепляются в нейрональной цитоплазме на прогормоны, которые затем собираются в пузырьки. В пределах пузырьков прогормоны далее расщепляются на нейроактивные пептиды. Большинство пептидных нейромедиаторов сосуществует с другими нейромедиаторами.

Читайте также:  Beauty-урок как часто нужно пользоваться патчами

Считают, что опиоиды регулируют стресс, боль и настроение

Три эндогенные опиоидные группы, т.е. эндорфины, энкефалины и динорфины (см. табл. 8.10), синтезируются из больших молекул-предшественников. Эндорфин обнаружен в норадренергических и серотонинергических нейронах. Опиоиды действуют на три типа рецепторов:

  • μ-рецепторы; эффект опиоидов приводит к уменьшению образование цАМФ и увеличению проницаемости для К+;
  • δ-рецепторы; эффекты опиоидов аналогичны подобным на μ-рецепторы;
  • μ-рецепторы; эффекты опиоидов уменьшают проницаемость для К+.

Нейрогипофизарные нейроактивные пептиды вазопрессин и окситоцин могут быть вовлечены в регуляцию настроения

Два нейрогипофизарных гормона — вазопрессин и окситоцин — синтезируются в гипоталамусе и выделяются (секретируются) в заднюю долю гипофиза. Существуют три рецептора к вазопрессину, и его эффекты связаны с изменениями в фосфолипидах мембран или увеличением содержания цАМФ.

Тахикинины включают субстанцию Р и нейрокинин

Субстанция Р — первичный нейромедиатор в большинстве первичных афферентных чувствительных нейронов, присутствующий в нигростриарном тракте. Субстанция Р связана с АХ и 5-НТ и вовлечена в развитие хореи Хантингтона, болезни Альцгеймера и эмоциональных нарушений.

Холецистокинин может играть определенную роль в развитии шизофрении, панических расстройств, пищевых нарушений и некоторых расстройств движения

Холецистокинин (ХЦК) сосуществует в нейронах с дофамином и ГАМК. Он действует на два подтипа рецептора: ХЦКА и ХЦКВ. Подтип ХЦКА активирует эффект мембранных фосфолипидов. Механизмы сигнальной трансдукции ХЦКв-рецептора пока не выяснены.

Нейротензин может играть определенную роль в развитии шизофрении

Нейротензин сосуществует в нейронах с НЭ и дофамином. Нейротензин действует на G-белок, связанный с высокоаффинными рецепторами, находящимися в областях, богатых дофамином, и энтеро-обонятельной зоне коры, вовлеченных в развитие шизофрении.

Нервные окончания выделяют нейромедиатор

342-343

Ткани и органы. Нервная ткань

Медиаторы нервной системы

А. Нейромедиаторы и нейрогормоны

Нервные клетки управляют функциями организма с помощью химических сигнальных веществ, нейромедиаторов и нейрогормонов. Нейромедиаторы — короткоживущие вещества локального действия; они выделяются в синаптическую щель и передают сигнал соседним клеткам. Нейрогормоны — долгоживущие вещества дальнего действия, поступающие в кровь. Однако граница между двумя группами достаточно условная, поскольку большинство медиаторов одновременно действует как гормоны.

Сигнальные вещества — нейромедиаторы (или нейромодуляторы ) должны удовлетворять ряду критериев. Прежде всего они должны продуцироваться нейронами и храниться в синапсах; при поступлении нервного импульса они должны выделяться в синаптическую щель, избирательно связываться со специфическим рецептором на постсинаптической мембране другого нейрона или мышечной клетки, стимулируя эти клетки к выполнению ими своих специфических функций.

Б. Химическое строение

По химическим свойствам нейромедиаторы подразделяются на несколько групп. В таблице на схеме приведены наиболее важные представители нейромедиаторов — более чем 50 соединений.

Наиболее известным и часто встречающимся нейромедиатором является ацетилхолин , сложный эфир холина и уксусной кислоты. К нейромедиаторам относятся некоторые аминокислоты , а также биогенные амины , образующиеся при декарбоксилировании аминокислот (см. рис. 183). Известные нейромедиаторы пуринового ряда — производные аденина. Самую большую группу образуют пептиды и белки . Небольшие пептиды часто несут на N-конце остаток глутаминовой кислоты в виде циклического пироглутамата (5-оксопролин; однобуквенный код: 2 ). За счет такой модификации нейропептиды лучше защищены от неспецифического расщепления пептидазами. Эта группа включает также крупные нейробелки.

Механизм действия. Медиаторы и модуляторы связываются с рецепторами постсинаптической мембраны соседних клеток. В постсинаптической мембране имеются различные типы рецепторов, которые используют различные сигнальные пути. Некоторые рецепторы являются лиганд-активируемыми ионными каналами , например никотиновые холинэргические рецепторы (мышечные и нейрональные), ГАМК-рецепторы и глициновый рецептор. Но чаще всего рецепторы управляют ионными каналами опосредовано с участием G-белков (см. рис. 373).

Большинство нейромедиаторов стимулируют открывание ионных каналов, и лишь только немногие — закрывание. Характер изменения мембранного потенциала постсинаптической клетки зависит от типа канала. Изменение мембранного потенциала от -60 до +30 мВ за счет открывания Nа + -каналов приводит к возникновению постсинаптического потенциала действия. Изменение мембранного потенциала с -60 мВ до -90 мВ за счет открывания Cl — -каналов ингибирует потенциал действия (гиперполяризация), в результате чего возбуждение не передается (тормозной синапс).

В. Биосинтез катехоламинов

Катехоламины — группа биогенных аминов, содержащих в качестве общего фрагмента 3,4-дигидроксифенилаланин («катехол»). Биосинтез этих веществ начинается с аминокислоты тирозина . Гидроксилирование тирозина [ 1 ] приводит к образованию 3,4-дигидроксифенилаланина (дофа). При последующем декарбоксировании [ 2 ] образуется дофамин . При дальнейшем гидроксилировании [ 3 ] дофамин превращается в норадреналин (норэпинефрин). Донором водорода в этой реакции служит аскорбат (см. рис. 357). Наконец, метилирование норадреналина [ 4 ] приводит к образованию адреналина (эпинефрина). Дофамин, норадреналин и адреналин являются медиаторами. Адреналин выполняет функции как медиатора, так и гормона.

Ссылка на основную публикацию
Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС, гастроскопия) — «Как пережить ФГДС, если НАРКОЗ помогает через раз Ч
Диета перед гастроскопией Специальной жесткой диеты перед гастроскопией (эндоскопии желудка) не требуется. Гастроскопия проводится натощак, чтобы осматриваемые органы находились в...
Ученые употребление алкоголя улучшает работу мозга Общество РБК
Как алкоголь влияет на кровеносные сосуды Благодаря кровеносной системе организм человека отлаженно функционирует. Ведь именно кровь является первым связующим звеном...
Учимся лечить кашель у ребенка
Пульмикорт от кашля Кашель может возникать по разным причинам и порой даже не получается объяснить такое проявление. По своей симптоматике...
Фиброгастроскопия желудка подготовка, как делают, противопоказания
Фиброскопия кишечника: показания, противопоказания, особенности проведения процедуры Фиброколоноскопией называют метод исследования, который широко используется для диагностики разнообразных заболеваний в толстом...
Adblock detector