Что вызывает ожирение сердца и чем это опасно

Ожирение сердца: коварный спутник лишнего веса

Ожирение сердца – это накопление в его тканях липидов. В медицинской литературе называется жировой дистрофией миокарда. Формируется двумя путями: за счет избыточного отложения жира в клетках или замещения мышечных волокон жировой тканью.

Как развивается болезнь

Не у всех людей с избыточным весом встречается сердечное ожирение. Важную роль в этом процессе играет фактор наследственности. Чтобы понять причины жировой дистрофии, рассмотрим основы анатомии.

Строение сердца

Это полый орган, стенка которого имеет три слоя:

  1. Наружный — эпикард: соединительная ткань с небольшим количеством жировых клеток.
  2. Средний — миокард: мышечные волокна, обеспечивающие сократительную функцию.
  3. Внутренний — эндокард: клетки эндотелия, выстилающие полости (желудочки и предсердия).

Дополнительно снаружи расположена защитная «сумка» — перикард, которая имеет соединительнотканную структуру.

Формирование патологии

При тяжелых стадиях общего ожирения организма, которые часто связаны с генетическими факторами нарушения обмена веществ, в тканях запускаются следующие процессы:

  • Жировая ткань эпикарда увеличивается в объеме за счет избыточного накопления в клетках нейтральных жиров.
  • Постепенно жировые клетки «прорастают» в мышечный слой и сдавливают кардиомиоциты. Они начинают атрофироваться.
  • Чем дольше существует ожирение, тем большая часть мышечного слоя замещается жиром.

В результате орган перестает справляться со своей задачей и возникает клиническая картина заболевания.

Предрасполагающие факторы

Отложение жира провоцируется несколькими причинами:

  • алиментарные: количество поступающих калорий превышает их расход, избыток откладывается в виде жиров во всех органах;
  • алкоголизм (особенно пивной): за счет большого содержания углеводов и малоподвижного образа жизни людей, страдающих от этой зависимости;
  • гормональный дисбаланс (при сахарном диабете, у женщин после наступления климакса);
  • гипоксия — хронический дефицит кислорода, вызванный анемиями или недостаточностью кровообращения;
  • интоксикации — поражение кардиомиоцитов дифтерийным токсином, химическими ядами с последующим накоплением жировых включений;
  • воздействие больших доз ионизирующего облучения;
  • длительные стрессы или тяжелая физическая нагрузка.

Наследственная причина объясняет «феномен», при котором пациенты с нормальной массой тела страдают жировой дистрофией миокарда.

Морфология

Если бы люди с ожирением могли увидеть, как выглядит их сердце, то наверняка предприняли больше усилий по избавлению от этой проблемы. Макропрепарат (орган после вскрытия умершего человека) еще называют «тигровое» сердце. Имеет характерные признаки:

  • увеличен в размерах;
  • предсердия и желудочки расширены;
  • стенка (миокард) дряблая;
  • отложения жира видны невооруженным глазом (придают тканям вид «полосатой» шкуры тигра).

На разрезе ткани тусклые желтоватого цвета. Такое сердце практически полностью утрачивает свою сократительную функцию, человек погибает.

Жировая дегенерация сердца

Если исследовать микропрепарат (под микроскопом), то можно увидеть такие изменения:

  • пылевидное ожирение — мельчайшие вкрапления липидов внутри кардиомиоцитов;
  • мелкокапельное ожирение — развивается в результате слияния мелких частиц в более крупные;
  • полное заполнение жиром части клеток — это означает полную гибель отдельных участков миокарда.

Вначале процесс захватывает только отдельные участки, их работа компенсируется соседними. Затем наступает стадия диффузной дистрофии, развивается симптоматика сердечной недостаточности.

Симптомы

Вначале ожирение сердца протекает бессимптомно. Как только 20% миокарда замещается на жировую ткань, появляются первые признаки заболевания. Опасность в том, что даже на ранних стадиях процесса тяжелые физические нагрузки или стресс могут привести к внезапной смерти.

Одышка

Сначала это чувство небольшой нехватки воздуха. Затрудненное дыхание обнаруживается при физических нагрузках, затем и в покое.

Боль

По типу приступа стенокардии. Вызвана резким снижением кровоснабжения органа. Ее характеристики:

  • острая, резкая, пронизывающая;
  • в левой части груди или на спине под лопаткой;
  • отдает в левую руку или соответствующую часть туловища;
  • не связана с движением;
  • проходит после приема нитроглицерина.

Выраженность ощущений может быть разная: от незначительного чувства сжимания и небольшого покалывания до сильнейших болей, которые «путают» с инфарктом миокарда.

Нарушение ритма

Миокард является проводником нервных импульсов, которые обеспечивают ритмичные сокращения. Как только часть тканей отмирает, этот процесс начинает давать сбои.

  • замедление частоты сердечных сокращений — брадикардия;
  • блокада — нарушение проводимости между предсердиями и желудочками;
  • экстрасистолия — внеочередное сокращение.

Проявления аритмии сначала обнаруживаются только на ЭКГ. При тяжелом ожирении возникает ощущение перебоев в сердце, сопровождающееся страхом. Самый тяжелый вариант — остановка, которая является частой причиной смерти больных с этой патологией.

Читайте также:  Холодные руки и ноги причины, симптомы, лечение, что делать

Повышение артериального давления

Характерно для более поздних стадий, когда сердце перестает выполнять свои функции. Наблюдается застой крови в большом круге кровообращения и повышение давления (преимущественно диастолического).

Отеки

Имеют специфические признаки:

  • возникают к вечеру, утром сразу после пробуждения могут отсутствовать;
  • чаще на ногах, при надавливании пальцем на коже остается ямка, исчезающая не сразу (отличие от почечных);
  • характерны внутренние отеки (легких, печени), приводящие к пограничным состояниям и срочной госпитализации в реанимационное отделение.

Заболевание развивается постепенно, поэтому отечность сначала незначительная. На нее пациент может не обратить внимания.

Утомляемость

Когда сердце не выполняет свою функцию страдает весь организм. Человек не справляется с привычной работой, постоянно ощущает разбитость. Сон при этом плохой. Характерна ночная потливость.

Особенности у детей

Развитие жировой дистрофии в раннем возрасте связано с общим ожирением. Имеет более благоприятное течение, так как при своевременном устранении причины процесс останавливается, и молодой организм компенсирует патологию.

Среди причин доминируют три:

  • алиментарное (увлечение фаст фудом, газировкой, сладостями);
  • эндокринное (болезни желез внутренней секреции «помолодели» в последние годы);
  • наследственность.

Первые две причины хорошо поддаются коррекции. Иногда достаточно нормализовать питание или изменить пищевые пристрастия, и ребенок становится здоровым.

Заболевание проявляется ярче, что так же способствует ранней диагностике. Детям не свойственна утомляемость и одышка при малейшей нагрузке, поэтому эти симптомы сразу настораживают родителей и приводят их к врачу. Боли или отеки в молодом возрасте встречаются гораздо реже.

Лечение

Основной принцип — избавление от причины. Никакие препараты не помогут, если человек продолжает неправильно питаться или испытывать постоянные стрессы. Терапия подбирается индивидуально каждому пациенту.

Назначают симптоматическое лечение:

  • кардиопротекторы — улучшают питание клеток;
  • антиаритмические — назначаются в зависимости от вида аритмии;
  • нитраты (кардикет, сиднофарм, нитроглицерин) при выраженном болевом синдроме;
  • снижающие артериальное давление (при необходимости);
  • диуретики (борьба с отеками).

Важно! Терапия заболевания с выраженными клиническими проявлениями должна проводиться только в стационаре. Самолечение в данном случае опасно для жизни.

Людям с диагнозом жировая дистрофия сердца противопоказаны тяжелые физические нагрузки и стрессы. Нужно придерживаться диеты с ограничением соли и жирной пищи. В рационе должно быть достаточно белка, полиненасыщенных жирных кислот и витаминов с минералами.

Ожирение и артериальная гипертония

Ожирение и артериальная гипертония

Артериальная гипертония (АГ) — одно из самых распространенных хронических заболеваний. Она является основным фактором риска развития ишемической болезни сердца, включая инфаркт миокарда, и главной причиной сосудистых заболеваний мозга, в том числе инсульта.

Одной из причин возникновения артериальной гипертонии, наряду с генетической предрасположенностью, возрастом и полом, является избыточная масса тела и ожирение. У более чем 50% больных ожирением выявлена артериальная гипертония.

Лишний вес и повышенное давление
Если Ваш вес выше нормы, а давление стабильно повышено (более 140/90 мм рт.ст.), то это не просто повод посетить кардиолога. Это сигнал организма к срочному изменению образа жизни! При этом далеко не любое увеличение массы тела несет для пациента одинаковую опасность. Наименее благоприятно для пациента сочетание артериальной гипертонии с так называемым абдоминальным типом ожирения, когда жир преимущественно откладывается в области живота. Простым маркером абдоминального типа ожирения является увеличение окружности талии у мужчин более 102 см, у женщин — более 88 см.

Такой жир не просто откладывается в области живота. Располагаясь в брюшной полости человека вокруг внутренних органов, он представляет собой химически и гормонально активную ткань, синтезируя гормон лептин — гормон ответственный за развитие и прогрессирование ожирения, а также выделяя в кровоток свободные жирные кислоты токсичные для печени продукты. Маркером нарушения липидного обмена в этом случае является увеличение уровня триглицеридов и уменьшение уровня в крови «хороших липидов» — так называемых липопротеидов высокой плотности.

Каковы последствия ожирения в сочетании с АГ
Как правило, у пациентов, имеющих повышенное артериальное давление и имеющих абдоминальный тип ожирения, нарушены и другие виды обмена веществ:

  • углеводный обмен, степень которого может колебаться от простого снижения устойчивости к глюкозе до клинически выраженного сахарного диабета со всеми его проявлениями;
  • нарушение обмена пуриновых оснований, который может проявляться как повышением уровня мочевой кислоты в крови, так и подагрой — при отложе-нии кристаллов солей мочевой кислоты в суставах, почках, сухожилиях и др. органах;
  • у женщин ожирению также сопутствуют нарушения менструального цикла и бесплодие;
Читайте также:  РОЭ в анализе крови что это и норма для мужчин

Изменения не обходят стороной и сосуды, нарушается, прежде всего, свертывающая система крови, а значит резко возрастает риск образования тромбов в сосудах жизненно важных огранов человека — сердца и мозга. Таким образом, на первый взгляд, розовощекий пациент с небольшим «жирком» в области живота и повышенным давлением как бы пышет здоровьем, а на самом деле — это глубоко больной человек, которому тяжело двигаться, а небольшая физическая нагрузка вызывает одышку. Риск заработать в таком случае инфаркт миокарда или инсульт в 4-6 раз выше, чем у человека такого же возраста с нормальным весом тела и нормальным артериальным давлением. Такого пациента и лечить очень сложно. И это понятно, так как параллельно нужно решать несколько задач: снижать давление и вес тела, нормализовать обмен углеводов, липидов, жиров, стабили-зировать свертывающую систему крови. Приходится прибегать к помощи многих специалистов. Но к счастью все факторы, о которых говорится в этой статье, обратимы, то есть их можно устранить, или, по крайней мере — хорошо контролировать. Знание точных механизмов развития болезни помогает правильно и индивидуально подходить к решению данной сложной проблемы.

Залог успеха — совместная работа пациента и врача
Для достижения поставленной цели важна мотивация пациента и одновременное участие в программе лечения самого пациента и врача. В нашем центре используется комплексная программа лечения, направленная на изменение образа жизни — разрабатывается индивидуальная программа питания, индивидуально подбираются физические нагрузки. Аккуратно подбираются необходимые медикаменты, стремясь решить несколько взаимосвязанных задач с использованием «одной таблетки». Все это позволяет добиться желаемого результата.

ГЛАВА 2. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В КЛЕТКАХ И ТКАНЯХ (Ч. 1)

ПАТОЛОГИЯ НАКОПЛЕНИЯ (ДИСТРОФИИ). НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО, ЛИПИДНОГО, УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ГИАЛИНОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ. МУКОИДНОЕ И ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ

Дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные накопления) — вид повреждения (альтерации), общепатологический процесс, преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще — накоплением) в клетках или тканях нормальных или качественно измененных, а также аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.).

Классификация дистрофий: по происхождению — наследственные и приобретенные; по виду нарушенного обмена веществ — белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные, минеральные; по преимущественной локализации — паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные; по распространенности — локальные, генерализованные.

Белковые паренхиматозные дистрофии (диспротеины): гиалиново-капельная дистрофия, тельца Русселя, тельца Маллори, гидропическая (вакуольная, баллонная) дистрофия (фокальный коликвационный некроз), роговая дистрофия (гиперкератоз, лейкоплакия). В стоматологии о гиперкератозе (кератозе) говорят, если роговая дистрофия наблюдается на красной кайме губ, спинке языка, в области десен и твердого нёба, а о лейкоплакии — если она отмечается на остальных участках слизистой оболочки рта.

Жировые дистрофии (липидозы). Нарушение обмена триглицеридов (нейтральных жиров): паренхиматозные дистрофии — жировая дистрофия (стеатоз), ксантомы (при гиперлипидемии); мезенхимальные дистрофии — ожирение (тучность), кахексия (истощение). Нарушение обмена холестерина и его эфиров:

генерализованные атеросклероз, локальные — холестероз желчного пузыря. Нарушение обмена фосфолипидов, накопление в клетках аномальных комплексов липидов и углеводов — врожденные липидозы и мукополисахаридозы (тезаурисмозы, лизосомные болезни накопления).

Углеводные дистрофии. Нарушения обмена гликогена: приобретенные — сахарный диабет («гликогенные» ядра гепатоцитов, гликоген в эпителии дистальных извитых канальцев почек), наследственные — гликогенозы (тезаурисмозы). Нарушение обмена гликопротеидов (муцинов): приобретенные — «слизистая дистрофия» (в том числе в опухолях); наследственные — мукополисахаридозы, муковисцидоз. Нарушения обмена гликозаминогликанов.

Гиалиновые изменения: внутриклеточные — гиалиново-капельная дистрофия, внеклеточные — гиалиноз (стенок сосудов и стромы органов).

Виды сосудистого гиалина: простой, сложный, липогиалин. Гиалинозу сосудов или соединительной ткани могут предшествовать мукоидное и фибриноидное набухания.

Мукоидное набухание: накопление и перераспределение в основном веществе соединительной ткани гликозамингликанов, набухание коллагеновых волокон (обратимо). Фибриноидное набухание: разрушение коллагеновых волокон (необратимо), повышение сосудистой проницаемости с выходом из крови белков, в том числе фибриногена, с образованием в ткани сложного белка фибриноида, что может заканчиваться фибриноидным некрозом, а в исходе — гиалинозом.

Рис. 2-1. Микропрепараты (а, б). Лейкоплакия (а) и гиперкератоз (б) слизистой оболочки рта: а — слизистая оболочка щеки; б — губы. Гиперплазия клеток шиповатого и базального слоя эпителия (акантоз, гиперкератоз), образование в наружном слое эпителия палочковидных ядер (паракератоз), утолщение рогового слоя за счет накопления в его клетках кератина (ороговение неороговевающего в норме эпителия), воспалительная инфильтрация субэпителиального слоя. Окраска гематоксилином и эозином: а — x 100, б — х 60

Читайте также:  Лечим боль в колене за 10 минут

Рис. 2-2. Макропрепараты (а-г). Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, «гусиная» печень): печень увеличена в размерах (а — масса печени — 8500 г, в — 4300 г), может быть уплотнена, поверхность гладкая, передний край закруглен, с поверхности и на разрезе (б, г) — однородного глинистого вида, желтого или желто-коричневого цвета

Рис. 2-2. Окончание

Рис. 2-3. Микропрепараты (а-г). Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, «гусиная» печень): отложения липидов в цитоплазме гепатоцитов выглядят как прозрачные пустые вакуоли при окраске гематоксилином и эозином; окрашиваются в желто-оранжевый цвет суданом III. Обычно мелкие капли жира (мелкокапельное ожирение) наблюдаются в гепатоцитах центров долек, а крупные (крупнокапельное ожирение) — в клетках периферических отделов долек (в).

а, б — окраска гематоксилином и эозином, в, г — суданом III, а, в — х 100, б, г — х 200

Рис. 2-4. Макропрепараты. Жировая дистрофия миокарда («тигровое» сердце): сердце увеличено в размерах, его камеры (полости) расширены, миокард дряблой консистенции. Под эндокардом, особенно в области трабекул и сосочковых мышц левого желудочка, сердечная мышца с поперечной желтоватой исчерченностью, напоминает окраску шкуры тигра (очаговая жировая дистрофия кардиомиоцитов по ходу венул и вен). На разрезе миокард тусклый, глинистого вида, желтовато-коричневого цвета

Рис. 2-5. Микропрепараты (а, б). Жировая дистрофия миокарда: мельчайшее (пылевидное) и мелкое (мелкокапельное) очаговое накопление липидов в цитоплазме кардиомиоцитов по ходу венозного колена капилляров и мелких вен. Включения липидов при окраске суданом III желтовато-оранжевого цвета (б), при окраске гематоксилином и эозином (а) липиды не визуализируются.

а — окраска гематоксилином и эозином, б — суданом III: х 200

Рис. 2-6. Электронограмма. Жировая дистрофия миокарда: в цитоплазме кардиомиоцита разной величины вакуоли с липидами (1), деструктивные изменения митохондрий (2) (препарат В.С. Паукова из [1])

Рис. 2-7. Макропрепарат. Ожирение сердца: размеры и масса сердца увеличены за счет значительно повышенного объема жировой ткани в эпикарде, причем в правых отделах сердца эти изменения выражены больше (1)

Рис. 2-8. Микропрепараты «Ожирение миокарда». 1 — в стенке правого желудочка пролиферация липоцитов в строме, по ходу сосудов миокарда, атрофия кардиомиоцитов. Окраска гематоксилином и эозином, а, б — х 100

Рис. 2-9. Макропрепараты (а, б). Атеросклероз аорты: интима аорты с выраженными изменениями — с липидными (желтого цвета) пятнами, фиброзными (атеросклеротическими) бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы, плотной консистенции, желтовато-белого цвета. Видны осложненные поражения — множественные изъязвления атеросклеротических фиброзных бляшек, пристеночные тромбы с характерной гофрированной поверхностью (б, 1), кальциноз (петрификация)

Рис. 2-10. Микропрепарат. Атеросклероз (липоидоз) аорты: внутриклеточное (в гладкомышечных клетках и макрофагах) и внеклеточное накопление липидов в интиме аорты (липиды окрашены в желто-оранжевый цвет). В очаге накопления липидов и вокруг него разрастания соединительной ткани. Окраска суданом III: х 100

Рис. 2-11. Макропрепараты (а, б). Порок сердца (склероз и гиалиноз клапанов при ревматическом пороке сердца): размеры и масса сердца увеличены, стенка левого желудочка утолщена (рабочая компенсаторная гипертрофия). Створки митрального клапана утолщены, плотные за счет склероза, гиалиноза, сращены, петрифицированы, недостаточно смыкаются (недостаточность митрального клапана), сужено левое атриовентрикулярное отверстие (стеноз). При наиболее частом ревматическом пороке (митральном стенозе) отверстие митрального клапана напоминает пуговичную петлю или рыбью пасть (б). Сухожильные нити (хорды) створок митрального клапана при ревматическом пороке утолщены, сращены, укорочены (склерозированы — а); (б — препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 2-12. Макропрепараты (а-в). Артериолосклеротический нефросклероз: почки уменьшены в размерах, уплотнены, с мелкозернистой поверхностью, мелкими кистами с прозрачным содержимым. На разрезе уменьшен объем паренхимы (в основном уменьшена толщина коркового слоя), увеличен объем жировой клетчатки ворот почек

Рис. 2-12. Окончание

Рис. 2-13. Микропрепараты (а, б). Артериолосклеротический нефросклероз: 1 — гиалиноз и склероз артериол; 2 — гиалиноз клубочков; 3 — склероз стромы; 4 — белковая дистрофия и атрофия эпителия извитых канальцев. Окраска гематоксилином и эозином: а — х 100, б — х 400

Ссылка на основную публикацию
Чиркова Елена Владимировна – врач невролог, рефлексотерапевт
Чиркова Елена Владимировна Невролог Рефлексотерапевт Неплохо Елена Владимировна Невролог, Рефлексотерапевт Стаж работы — 8 лет Врач второй категории Стоимость приёма:...
Через сколько ставят имплант после удаления зуба – установка имплантов в Москве
Имплантация зубов, костная пластика и их роль в здоровье человека Пациенты очень часто пытаются отложить процедуру имплантации зубов. Чем руководствуются...
Через три недели после конизации шейки матки не отходит струп
Avaleht Teenused Patsiendile Covid-19 isikukaitsevahendid Konverentsid ja koolitused Tule praktikale Perearstile Juhtimine Eesmärgid Struktuur Kvaliteet Teadustegevus Tunnustame Ajalugu Hinnakiri Avalikud...
Чистить зубы во сне — толкование снов с чисткой зубов по сонникам
Зачем чистить зубы • Главная страница • Блог • Домашний уход • Зачем чистить зубы А вы когда-нибудь задумывались о...
Adblock detector